Фолиевая добавка для подавленного настроения
Депрессивные индивидуумы с низким уровнем фолата сыворотки и уровнями B12 и повышенным уровнем гомоцистеина в сыворотке часто не реагируют на обычные антидепрессанты. Фолат необходим для синтеза SAMe из гомоцистеина. Дефицит фолата приводит к увеличению уровня гомоцистеина в сыворотке крови и увеличению риска депрессивного настроения. Фолат в форме 1-метилфолиновой кислоты не требует активации MTHF-редуктазы, более легко пересекает гематоэнцефалический барьер и является более эффективным адъювантом, чем обычный фолат.
Клиническое улучшение у пациентов с депрессией, получавших СИОЗС и 1-метилфолат (0,5-1 мг), было на 30% больше, чем у пациентов, получавших только SSRI. Систематический обзор контролируемых исследований (общий N = 247) пришел к выводу, что увеличение фолата (от 1 до 15 мг в день) повышает эффективность обычных антидепрессантов. Результаты небольшого двойного слепого исследования (N = 75) предполагали, что фолиевая кислота при 200-400 мг в день может повысить терапевтические преимущества карбоната лития у пациентов с очень малой величиной. Предварительные данные показывают, что биомаркеры, связанные с воспалением, могут быть полезны для идентификации несовместимых с основным депрессивным расстройством СИОЗС, которые с большей вероятностью будут реагировать на дополнительный L-метилфолат.
Добавка фолата также может играть важную роль при шизофрении
Широко распространенный дефицит фолата у пациентов с шизофренией, вероятно, вызван хроническим недоеданием и эффектами антипсихотических препаратов на абсорбцию. Аномальные уровни фолата головного мозга у пациентов с шизофренией также могут быть результатом наследственного дефицита в ферментах глутаматной карбоксипептидазы II (GCPII), которая необходима для абсорбции фолата через кишечник. Пациенты с шизофренией, которые ежедневно принимают фолиевую кислоту в форме метилфолята 15 мг вместе с антипсихотиком, могут иметь меньше положительных симптомов (например, галлюцинации и бред) и меньше отрицательных психотических симптомов (скудость мысли, социальный уход) и могут реагировать быстрее, чем пациенты принимая только антипсихотики.
Фолат в деменции и когнитивных нарушениях
Низкие уровни сыворотки фолиевой кислоты, ниацина и тиамина связаны с когнитивными нарушениями в целом. Повышенная сывороточная гомоцистеин является маркером недостатков фолата, B6 и B12 и является фактором риска развития болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний. Исследование, проведенное сообществом в Фремингеме, подтвердило, что повышенный уровень гомоцистеина в плазме (более 12 мкмоль / л) удваивает риск развития болезни Альцгеймера и слабоалкогольных заболеваний, не связанных с болезнью Альцгеймера. Однако доказательство витамина B в качестве лечения деменции и когнитивных нарушений неубедительно. Опубликованные исследования показывают, что люди с деменцией часто имеют нормальные уровни фолата в крови красных кровяных телец и не улучшаются с добавлением. В проспективном исследовании (N = 370) дефицит фолата или B12 удваивал риск развития болезни Альцгеймера. Однако систематический обзор четырех исследований не нашел убедительных доказательств, подтверждающих использование фолиевой кислоты с или без B12 в качестве лечения деменции или других форм серьезных когнитивных нарушений. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании после 4 недель лечения 50 мг в день метилфолата у депрессивных пациентов с деменцией наблюдались значительные улучшения как в настроении, так и в памяти.
Вопросы безопасности
Фолиевые добавки могут маскировать макроцитарную анемию, вызванную дефицитом B12; таким образом, пациенты должны быть проверены на наличие дефицита B12 перед началом фолата. Однако добавление фолата в виде L-метил-фолиновой кислоты не маскирует дефицит B12 и может быть рекомендовано без предварительной проверки уровней B12.