Клиническая лингвистика: какой беспорядок! Часть 1
На бумаге такие клинические категории, как дислексия или специфическое нарушение языка (SLI), относятся к когнитивным расстройствам, в которых нарушается только язык, и который может быть отделен от других подобных категорий на всех уровнях – лингвистическом, когнитивном, нейробиологическом и генетическом. Однако вещи обычно менее четкие, по сути, потому что границы между нарушениями размыты на всех этих уровнях (как показано на рисунке ниже). Как и ожидалось, это обстоятельство влияет на диагностику и терапевтические подходы, направленные на улучшение влияния этих состояний.
Эту проблему нелегко исправить. В этой статье (и во второй по этому вопросу) я буду утверждать, что клиническая лингвистика может выиграть от продолжающегося биолингвистического разворота (да, имя, которое я использовал для своего блога!) В языковых науках. Биолингвистика – это отрасль лингвистики, заинтересованная в биологических основах нашей видоспецифической способности изучать и использовать языки. Мое послание будет состоять в том, что нам нужно уделять больше внимания развитию и меньшему вниманию к состоянию взрослых.
Беспорядок
Как я уже отмечал, дела для клинических лингвистов и логопедов не всегда четкие. Но почему? Начнем с того, что пациенты обычно проявляют симптомы, которые совместимы с несколькими расстройствами (лингвистическими или не лингвистическими по своей природе), в той степени, в которой коморбидность является частым результатом клинической практики. В то же время люди, страдающие от определенного расстройства, обычно проявляют лингвистические (дис) способности, которые довольно переменны. Вот почему положены разные подтипы одного и того же беспорядка, в которых один конкретный компонент языка считается более уязвимым, чем другие. Важно отметить, что проблемы с языком на поверхности, так сказать, косвенно связаны с когнитивным дефицитом, который находится внизу. Это способствует увеличению изменчивости симптомов и делает категоризацию расстройств еще более трудной. В целом, кажется, что различные расстройства (или разные подтипы одного и того же расстройства) могут быть результатом одного (широкого) когнитивного дефицита, если он проявляется по-разному в разных популяциях и / или средах. И наоборот, различные дефициты могут способствовать тому же расстройству, если они приводят к такому же симптоматическому профилю. В дальнейшем я буду использовать дислексию в качестве примера. На картинке ниже вы можете увидеть, как все это ищет.
Еще одна важная проблема заключается в том, что очень часто проблемы с языком относятся к довольно широким аспектам языка. Они не могут быть сопоставлены единицам или операциям, которые важны для современной лингвистической теории. Как следствие, клинические типологии иногда странны для лингвистов. Просто рассмотрите эту (старомодную, я допускаю) типологию SLI. Например, он утверждает, что существуют фонологические, выразительные и экспрессивно-восприимчивые подтипы SLI. Но можем ли мы конфликтовать (так беспечно) выражение и прием? И почему мы должны отделять фонологию от выражения?
Наконец, учтите, что клинический профиль пациентов обычно изменяется во время развития, в той степени, в которой затронутые дети могут переключаться с одного подтипа на другой из того же расстройства, что и они. Соответственно, нельзя просто предположить, что дефицит, наблюдаемый во взрослом состоянии, тот же, что и у детей (и наоборот!).
Коморбидность, неоднородность и изменчивость наблюдаются также на нейробиологическом уровне. Соответственно, участки мозга, обнаруженные в одном расстройстве, могут быть обнаружены у людей, страдающих от других расстройств (состояний). Кроме того, часто отмечается, что нарушение этих областей может вызвать смешанные симптомы. В целом, неясно, являются ли задействованные регионы многофункциональными по своей природе или выполняют вместо этого некоторые базовые вычисления, которые завербовываются для языка и других когнитивных способностей. Наконец, обычно случается, что границы пораженных областей по-разному расположены в разных предметах. На рисунке ниже приведены данные о дислексии.
И вещи не легче интерпретировать на молекулярном уровне. Соответственно, к настоящему времени были идентифицированы разные гены-кандидаты и факторы риска для каждого языкового расстройства. Как правило, существует несколько патогенных вариантов каждого кандидата-гена, тогда как несколько непатогенных полиморфизмов способствуют языковым возможностям типично развивающейся популяции. Важно отметить, что одна и та же мутация в одном и том же гене может вызвать расстройство у некоторых людей, но не у других. И наоборот, патогенные варианты конкретного гена-кандидата часто отсутствуют у людей, страдающих этим заболеванием. Кроме того, та же самая мутация в одном и том же гене может приводить к разным нарушениям в разных популяциях. Наконец, часто наблюдается, что мутации в генах, кодирующих белки, которые функционально связаны (если они принадлежат к одной и той же сети), могут приводить к разным нарушениям в разных популяциях и / или средах. На следующем рисунке я даю схематический вид основных кандидатов на дислексию.
Определенно, это настоящий беспорядок. Во втором посте по этому вопросу я опишу некоторые решения этой проблемы. Речь идет не только об улучшении наших аналитических инструментов. Возможно, нам также необходим сдвиг парадигмы в клинической лингвистике.
