Туберкулез и слабоумие
Туберкулез имеет долгую историю с деменцией и, в частности, болезнью Альцгеймера, одним из видов деменции.
Туберкулез (ТБ) вызван медленно растущей бактерией с названием Mycobacterium tuberculosis. «Мико» в микобактерии относится к более толстой, чем нормальная клеточная стенка. Поскольку он растет медленно, ТБ распространяется от человека к человеку только через частые и тесные контакты. Путем дыхания бактерии, ТБ обычно начинается сначала, атакуя легкие, а затем распространяется (посев) на другие части тела, включая ваши почки, мозг и позвоночник. Везде, где он семена, он повреждает орган. В почках он вызывает кровь в моче (стерильная пиурия), болезнь Потта (спондилит) в позвоночнике, гепатит в печени, отсутствие стероидных гормонов (болезнь Аддисона) в надпочечниковой железе, опухоль в области шеи (золотуха) в шейные лимфатические узлы и воспаление (менингит) в головном мозге. Менингит – это воспаление трех мембран (менингов), защищающих ваш мозг и спинной мозг. Жесткая внешняя мембрана называется твердой мозговой оболочкой, затем арахноидной и, наконец, тонкой пиа-матер, самой внутренней частью, которая касается мозга. ТБ-менингит влияет на один из пятидесяти случаев туберкулеза (гораздо выше среди детей и ВИЧ-инфицированных). Когда эти защитные слои подвергаются нападению, у головного мозга есть серьезные последствия.
Средняя выживаемость с таким мозгом, страдающим ТБ, составляла семь лет, как и смертность от болезни Альцгеймера. Большинство пациентов с болезнью Альцгеймера обычно умирают от инфекции или пневмонии, а не от когнитивного снижения – мы снова рассмотрим это позже.
В 2010 году Нейл Андерсон с городской больницей Окленда, Новой Зеландией и его коллегами сообщил, что люди с туберкулезным менингитом имеют серьезные осложнения. Около трети пострадали от инсульта, проблем с глазами / век, зрачка и линзы, эпилептических припадков. Примерно один из двадцати пострадал от самого лечения (ятрогенного) через вызванный лекарством гепатита, в то время как пятая часть пациентов умерла рано от этой болезни. Для тех, кто выжил, каждый десятый человек имеет долгосрочные когнитивные нарушения и / или эпилепсию. С такими драматическими осложнениями удивительно понимать, насколько распространенный туберкулез остается по сей день.
После ВИЧ, туберкулез является основной причиной смерти от одного инфекционного агента и является одной из 10 причин смерти во всем мире, в результате чего в 2016 году умирает от 1,8 миллиона человек. Лекарственные штаммы туберкулеза уже выявлены в 105 странах в том числе в США, и после заражения мы ничего не можем сделать, кроме как беспомощно наблюдать, как человек умирает.
Но есть еще один поворот в истории этой бактерии.
В 2017 году Лоуренс Броксмейер с нью-йоркским институтом медицинских исследований провел исторический обзор того, как туберкулез мог быть причиной болезни Альцгеймера даже во времена Алоиса Альцгеймера. Broxmeyer утверждает, что Альцгеймер, должно быть, знал это, но решил игнорировать его. К 2013 году Фрэнсис Маванда и Роберт Уоллес с Университетом штата Айова сообщили, что одним из главных подозреваемых в болезни Альцгеймера были хронические бактериальные инфекции, такие как туберкулез. Об этом также отметил блестящий Оскар Фишер из пражской клиники, современник Алоиса Альцгеймера. Конкуренция между клиниками Мюнхена Альцгеймера (во главе с Эмилем Крапелином) и пражской кликой Фишера (возглавляемая Арнольдом Пиком) предопределила враждебность. И не было совместных усилий, чтобы примирить эти наблюдения о туберкулезе и болезни Альцгеймера. Вместо этого мюнхенская клиника вышла за славу и создала «новую» болезнь, чтобы улучшить свое наследие.
Мы продолжаем обнаруживать, что существует множество причин болезни Альцгеймера. Болезнь – это реакция на эти многочисленные травмы. В ответ на эту травму исследования в настоящее время сильно указывают на воспаление – реакцию на эти травмы – это вызывает повреждение клеток мозга. Воспаление, рассматриваемое как полутень на методах визуализации, является тенью умирающих клеток в мозге. Вопрос по-прежнему остается тем, как воспаление – полутень – может быть уменьшено и устранено, а для других воспаление продолжает расти безостановочно. Каждая причина деменции – например, физическая травма от игры в футбол или туберкулез – будет иметь свою собственную картину прогрессирования. И это трение.
В то время как федеральные фонды растрачиваются, глядя на прогрессирование заболевания, причины деменции остаются в тени исследовательского внимания. Результатом этого невежества является полное отсутствие прогресса, достигнутого за последние 100 лет, и нулевые клинические результаты сорокалетнего финансирования Национального института США по проблемам старения. Нуль.
Альтернативным подходом было бы сосредоточение внимания на превентивных мерах. Не так сексуально, как «найти лекарство», но мы можем гарантировать успех в первый день. Диеты и физических упражнений, всегда хорошая стратегия для полноценной жизни, недостаточно. Низкие висячие плоды будут включать защиту головы во время контактных видов спорта и других видов деятельности, где физическая травма в конечном итоге приводит к деменции. Лучшее сосудистое управление, лечение и контроль – вторая линия атаки, которая значительно снизит уровень деменции. Третья линия атаки – это понимание и контроль воспаления. Это кажется противоречивым, но в целом, чтобы предотвратить деменцию, исследования должны отойти от слабоумия и снова перейти к фундаментальной науке. Деменция более широка, чем то, что наш фокус был до сих пор. Исторически политика диктовала этот узкий подход, но наука указывает в другом направлении, но мы, похоже, остаемся скованными в прошлое.
Новые исследования показывают, что одним из видов травм, вызывающих деменцию, являются бактерии, причем туберкулез является очень распространенным бактериальным агентом среди людей. Но речь идет не только о «убийстве бактерий». Бактерии, и особенно туберкулез, которые мы видим сегодня, – это не те самые бактерии, которые мы видели сто или тысячу лет назад. Они развились вместе с нами. И они все еще развиваются и соответствуют нашему развитию. Мы развиваемся вместе с ними как с видом, так и с сообществом (разные ТБ по всему миру) и с возрастом. Это может (частично) объяснить, почему некоторые люди могут контролировать распространение полутени, воспаление, а другие – к его силе.
Лаура Перес-Лаго из больницы в Мадриде и ее коллеги обнаружили, что у одного и того же пациента существует множество различных видов туберкулезной бактерии. Они также обнаружили, что у людей, инфицированных туберкулезом, может быть генетика, которая стимулирует ТБ к мутации. Похоже, что мы продолжаем совместное развитие с бактерией туберкулеза, и некоторые люди позволяют бактерии меняться внутри нас, а другие ограничивают ее изменением. Пэн Йи-Хао, наряду с Китайской медицинской университетской больницей на Тайване, рассмотрел более шести тысяч вновь выявленных больных туберкулезом. Хотя больные туберкулезом чаще имели другие проблемы со здоровьем, в том числе; нерегулярное сердцебиение (фибрилляция предсердий), гипертония, диабет, сердечная недостаточность, инсульт, депрессия и травма головы, все из которых коррелируют с повышенным риском развития деменции – после контроля этих факторов общий риск развития деменции за шесть лет был выше, еще одним человеком на каждые пять человек, не страдающих туберкулезом. Среди пациентов с ТБ мужчины и люди в возрасте от 50 до 64 лет чаще развивали деменцию по сравнению с группой, свободной от туберкулеза. За исключением пациентов с ТБ, у тех, у кого была травма головы, проявился самый высокий риск развития деменции.
Кажется, что возникает то, что существует вероятная генетическая предрасположенность к тому, чтобы ТБ мог мутировать и приводить к повреждению многих органов в организме, включая мозг. Также с возрастом мы становимся более восприимчивыми к ТБ, и наша реакция на воспаление становится большой проблемой для мозга, с которой можно справиться.
Николас Данн с Университетом Саутгемптона, Великобритания и его коллеги подтвердили этот момент, когда показали, что пожилые пациенты с деменцией имеют более высокое соотношение эпизодов заражения за четыре года, предшествующие диагнозу деменции. Мы становимся более склонными к инфекциям, которые вызывают воспаление, которое наносит нам вред по мере старения.
Урок, который ТБ обучает нас, состоит в том, что нам нужно взглянуть на множество возможных способов, которыми может пострадать мозг. Сосредоточение внимания на травме, которая начинает каскад воспаления, – это уверенная ставка, чтобы в конечном итоге понять слабоумие, а затем, возможно, вылечить ее. Как и рак, деменция не проста и не статична. Роль ТБ в развитии деменции слишком долго ждала, чтобы получить то значение, которого она заслуживает.
© США Copyright 2017 Марио Д. Гарретт
