Настроение, кишечные бактерии и иммунная система

Многие люди будут удивлены, что иммунная система, желудочно-кишечный тракт и стресс взаимодействуют, но это то, что показывает последний из ряда исследований. В этом исследовании на мышах исследователи продемонстрировали, что психологический стресс вызывает почти немедленные изменения в популяции бактерий кишечника и что некоторые из этих затронутых субъединиц, популяции сильно влияют на эффект, который оказывает стресс на иммунитет. В исследовании исследователи подвергли мышей социальному разрушению, которое, как известно, вызывает увеличение циркулирующих цитокинов («гормонов иммунной системы»), которые сами вызывают повышенную реактивность в иммунной системе. Исследователи обнаружили, что социальное нарушение изменило количество бактерий некоторых популяций бактерий кишечника, особенно когда бактерии были оценены сразу после стрессового воздействия. Воздействие стресса увеличивало относительное количество бактерий в роде Clostridium, что часто вызывает длительную и тяжелую диарею (обычно после применения антибиотика). Стрессор также увеличивал уровни циркуляции IL-6, который был значительно коррелирован с изменениями, вызванными стрессовыми факторами, к некоторым другим подгруппам. Во втором эксперименте эти исследователи обнаружили, что комбинация антибиотиков предотвращает индуцированное стрессом увеличение ИЛ-6. Это означает, что некоторые бактерии кишечника необходимы для вызванного стрессом увеличения циркулирующих цитокинов. Таким образом, не только стресс влияет на популяцию бактерий кишечника, но и эти организмы также необходимы для активации иммунной системы.

Эта информация становится еще более актуальной для психических расстройств, таких как ОКР и депрессия, поскольку активация ИЛ-6 явно связана с депрессией. Фактически, блокаторы IL-6 (например, этанерцепта), как было показано, уменьшают показатели депрессии. Более того, теперь мы можем видеть, что стресс, благодаря его воздействию на кишечные бактерии и, следовательно, иммунную систему (ИЛ-6) может изменить функцию мозга. Мы знаем это, потому что IL-6 активирует определенный фермент (IDO), который фактически «крадет» или сифоны-триптофан из его нормального метаболического пути (т.е. превращение в серотонин, а затем мелатонин) и вместо этого превращает его в химические вещества, повышающие активность глутамата (в депрессии) при возбуждающем, а иногда и токсическом рецепторе (NMDA) в головном мозге. Результатом всего этого является повышенная депрессия, беспокойство и снижение памяти. У мышей этот эффект может привести к обратному молью. Результатом всего этого является то, что стресс, кишечник, мозг и иммунная система действительно тесно связаны и неотделимы друг от друга. Хотя это может быть новостью для большинства психиатров, это не новость, когда вы понимаете всю модель психиатрии.