В январском номере журнала Neuropsychopharmacology ученые, поддерживаемые Фондом, сообщают, что они прекратили маниакально-подобное поведение у мышей, активируя клеточные каналы, которые позволяют калия выходить из нейронов. Ориентация на эти каналы, которые являются критическими регуляторами нейронной сигнализации, может стать новой стратегией лечения симптомов биполярного расстройства.
Путем контроля проникновения молекул в клетки и из них пористые ионные каналы влияют на электрические свойства нейронов и, в свою очередь, их способность сигнализировать о соседних клетках. В новом исследовании группа во главе с Коллин Энн МакКлунг, доктором философии, независимым исследователем 2016 года, и исследователем Young Investigator 2007 года в Медицинском центре Университета Питтсбурга изучила специфический тип калиевого канала Kv3.1.
Калийные каналы Kv3.1 играют решающую роль в регулировании нейронных цепей, участвующих в движении, мотивации и поощрении, основанном на вознаграждении. Имеются некоторые свидетельства того, что ингибирующие нейроны в этих цепях могут быть малоактивными у людей с биполярным расстройством. Надежда команды заключалась в том, что, манипулируя правильными каналами калия, они могут усилить подавляющую сигнализацию и уменьшить симптомы.
Чтобы проверить эту идею, они активировали Kv3.1 у двух групп мышей, которые обычно проявляют гиперактивность: мышей, получавших стимулятор амфетамина и мышей с генетической мутацией, которая вызывает несколько маниакально-подобных поведений. Активатор Kv3.1 полностью исключал гиперактивность в обеих моделях мыши. Генетическое манипулирование мышами для «включения» каналов Kv3.1 имело тот же эффект.
Команда доктора МакКлунга, которая включала в себя молодого исследователя 2007 Yanhua H. Huang, доктора философии в Медицинском центре Университета Питтсбурга, также воспользовалась генетически модифицированными мышами, которые полностью не имеют каналов Kv3.1. Мыши без Kv3.1 были гиперактивными, поддерживая идею о том, что эти каналы важны для предотвращения маниакально-подобных поведений. Они также были более вероятными, чем мыши, в которых каналы Kv3.1 не повреждены, чтобы исследовать открытые или ярко освещенные области, что говорит о том, что они имеют более значительный исследовательский драйв и склонны искать новизну.
Основываясь на своих выводах, команда предполагает, что модуляция функции Kv3.1 и связанных каналов калия может представлять собой новую стратегию для разработки более эффективных методов лечения биполярного расстройства.
