Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRI), а также селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (SSNRI) – наиболее часто назначаемые антидепрессанты – являются популярным выбором лечения депрессии и тревоги, отчасти потому, что они не должны вызывать привыкание.
Однако прекращение SSRI или SSNRI может привести к чрезвычайно тяжелым симптомам отмены, которые часто бывают настолько плохими, что люди предпочитают продолжать принимать препарат, чтобы избежать страдания через них.
Один из самых невыносимых симптомов отмены – мозговые промежутки (также иногда называемые мозговыми потрясениями , шоками мозга, шоками головы и электрическим шоком ). Они, как правило, кажутся неожиданными ощущениями электричества, кратковременно проходящими через мозг. Некоторые страдальцы описывают их как «внезапный толчок или шум в мозге». Другие сообщают, что они чувствуют себя «короткими вспышками белого света, смешанными с головокружением». Иногда мозговые промежутки сопровождаются головокружением, тиннитусом, напряжением в горле и тошнотой. Иногда они вызываются внезапным движением глаз или головы.
Этот побочный эффект SSRIs и SSNRI редко встречается в медицинской литературе. Но похоже, что люди, которые пытаются отучить себя от наркотиков, считают, что у них нет выбора, кроме как продолжать принимать препарат.
Нет консенсуса относительно того, что вызывает мозговые отставания после выхода из СИОЗС или SSNRI. SSRIs и SSNRI увеличивают активные уровни серотонина в мозге, блокируя переносчик серотонина. Но есть основания полагать, что низкий уровень серотонина в бэне не является основным условием, ответственным за мозг.
Одной из причин этой гипотезы является то, что люди, которые имеют низкий уровень серотонина в мозге, обычно не страдают от головного мозга до приема СИОЗС или SSNRI (хотя имеются сообщения об исключениях).
Другая причина, связанная с гипотезой серотонина, заключается в том, что сообщалось о том, что мозг сокращается, когда люди прекращают использование других лекарств, таких как бензодиазепины, используемые для облегчения тревоги и расслабления мышц, а также лекарства ADHD Adderall (соли амфетамина) и нелегальный наркотик MDMA (экстази).
SSRIs увеличивают серотонин, блокируя переносчик серотонина. Основным рецептором серотонина, участвующим в профилактике депрессии и тревоги, является рецептор 5-НТ1. Активность на этом сайте рецептора коррелирует с увеличением активности гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) – основного ингибирующего химического вещества головного мозга, успокаивающей нейронной активности.
Хотя химический ГАМК мозга является ингибирующим (или «успокаивающим») химическим веществом, низкие уровни этого химического вещества были вовлечены в ряд условий, включая тревогу, депрессию, нарушения движения и судороги.
Бензодиазепины – группа препаратов, которые обеспечивают немедленное облегчение тревоги – работают непосредственно на ГАМК, увеличивая ее доступность в мозге. Adderall и MDMA также могут увеличить активность ГАМК в некоторых частях головного мозга, в первую очередь из-за их увеличения доступного серотонина в головном мозге.
Поскольку СИОЗС, бензодиазепины, экстази и аддерэлл связаны с увеличением уровня ГАМК в головном мозге, прекращение этих препаратов, вероятно, связано с низким уровнем ГАМК в головном мозге.
Поскольку низкие уровни ГАМК могут вызывать судороги, эта гипотеза оставляет открытой возможность того, что сообщаемые мозговые сокращения являются случаями кратковременных локализованных припадков.
Приступы являются результатом чрезмерного возбуждения в небольшой изолированной группе нейронов. Захват возникает, когда гипер-возбуждение небольшой группы нервных клеток распространяется на более крупные области мозга. При захвате великого малыша возбуждение одного или нескольких нейронов распространилось на весь мозг. Когда большинство или весь мозг чрезмерно возбуждены, нейроны мозга посылают сигналы в организм неконтролируемым образом. Это может привести к сильным судорогам и потере сознания.
При незначительном припадке мозг способен предотвращать распространение гиперфункции в более крупные области мозга. Хотя это еще не подтверждено эмпирически, теоретические соображения, рассмотренные выше, предполагают, что мозговые сокращения после прекращения СИОЗС, SSNRI и бензодиазепинов, а также вывод из Adderall и MDMA могут быть незначительными локализованными судорогами.