Депрессивные индивидуумы с низким уровнем фолата сыворотки и уровнями B12 и повышенным уровнем гомоцистеина в сыворотке часто не реагируют на обычные антидепрессанты. Повышенная сывороточная гомоцистеин является маркером недостатков фолата, B6 и B12 и является фактором риска развития болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний. Исследование, проведенное сообществом в Фремингеме, подтвердило, что повышенный уровень гомоцистеина в плазме (более 12 мкмоль / л) удваивает риск развития болезни Альцгеймера и слабоалкогольных заболеваний, не связанных с болезнью Альцгеймера. B-семейные витамины.
Фолат необходим для синтеза SAMe из гомоцистеина. Дефицит фолата приводит к увеличению уровня гомоцистеина в сыворотке крови и увеличению риска депрессивного настроения. Фолат в форме 1-метилфолиновой кислоты не требует активации MTHF-редуктазы, более легко пересекает гематоэнцефалический барьер и является более эффективным адъювантом, чем обычный фолат. Клиническое улучшение у пациентов с депрессией, получавших СИОЗС и 1-метилфолат (0,5-1 мг), было на 30% больше, чем у пациентов, получавших только SSRI. Систематический обзор контролируемых исследований (в общей сложности 247 участников) пришел к выводу, что увеличение фолата (от 1 до 15 мг в день) повышает эффективность обычных антидепрессантов. Результаты небольшого двойного слепого исследования (75 участников) предполагали, что фолиевая кислота от 200 до 400 мкг в день может усилить терапевтические преимущества карбоната лития у остро маниакальных пациентов. Предварительные данные показывают, что биомаркеры, связанные с воспалением, могут быть полезны для идентификации несовместимых с основным депрессивным расстройством СИОЗС, которые с большей вероятностью будут реагировать на дополнительный L-метилфолат. Широко распространенный дефицит фолата у пациентов с шизофренией, вероятно, вызван хроническим недоеданием и эффектами традиционных антипсихотических препаратов на абсорбцию. Аномальные уровни фолата головного мозга у пациентов с шизофренией также могут быть результатом наследственного дефицита в ферментах глутаматной карбоксипептидазы II (GCPII), которая необходима для абсорбции фолата через кишечник. Пациенты с шизофренией, которые ежедневно принимают фолиевую кислоту в форме метилфолата 15 мг вместе с обычным антипсихотиком, могут иметь меньше положительных и отрицательных психотических симптомов и могут реагировать быстрее, чем пациенты, принимающие только антипсихотики.
Лица с деменцией часто имеют нормальные уровни фолата в крови красных кровяных телец и не улучшаются с добавлением. В проспективном исследовании с 370 участниками дефицит фолата или B12 удваивал риск развития болезни Альцгеймера. Однако систематический обзор четырех исследований не нашел убедительных доказательств, подтверждающих использование фолиевой кислоты с или без B12 в качестве лечения деменции или других форм серьезных когнитивных нарушений. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании после четырех недель лечения 50 мг в день метилфолата у депрессивных пациентов с деменцией наблюдались значительные улучшения как в настроении, так и в памяти. Фолиевые добавки могут маскировать макроцитарную анемию, вызванную дефицитом B12; таким образом, пациенты должны быть проверены на наличие дефицита B12 перед началом фолата. Однако добавление фолата в виде L-метил-фолиновой кислоты не маскирует дефицит B12 и может быть рекомендовано без предварительной проверки уровней B12.
Чтобы узнать больше об использовании фолиевой кислоты и других витаминов в психиатрической помощи, ознакомьтесь с моими книгами о дополнительных и альтернативных методах лечения.