Рекомендации по диете характерны, как показано на шлепанцах о том, принимать ли витамины. Теперь исследователи лучше понимают, как диета взаимодействует с генами, затрагивая не только людей, но и будущих поколений.
Почему Фолиевая кислота для беременных женщин?
Существует много шумихи о продуктах, которые способствуют здоровью, и многое из этого оказывается неправильным. Десять лет назад нам сказали принимать витамины – особенно витамины С и Е в комбинации – как способ повышения иммунной функции и улучшения здоровья и долголетия. Теперь тщательное исследование показало, что такое добавление витамина не имеет пользы для здоровья, что приводит к улучшению результатов в отношении здоровья или увеличению продолжительности жизни.
Тем не менее, беременные женщины, принимающие фолиевую кислоту, рожают детей, у которых значительно меньше врожденных дефектов. После того, как эта ассоциация была продемонстрирована, медицинские исследователи были в недоумении объяснить, как фолиевая кислота предотвратила врожденные аномалии.
Теперь выяснилось, что фолиевая кислота обеспечивает ацетильные группы, которые отмечают сегменты ДНК и предотвращают их экспрессию (1). Эти эпигенетические метки оказывают пожизненное воздействие на экспрессию генов и могут даже передаваться последующим поколениям.
Таким образом, рассуждение заключается в том, что диета для матери влияет на экспрессию генов у потомства, так что диета с низким содержанием ацетильных групп увеличивает вероятность генетических дефектов. Фолиевая кислота снижает вероятность таких проблем.
Исследования на животных исследовали влияние материнских (и даже отцовских) диет на склонность потомства к увеличению веса, чтобы понять, как ожирение и связанные с ним нарушения обмена веществ передаются от одного поколения к другому.
Исследования по диетическому ограничению и перекармливанию
Когда в течение последней трети беременности у самок мышей недоедают, их потомство, скорее всего, страдает ожирением. Адаптивное обоснование для этого состоит в том, что материнская среда используется для обеспечения чтения в пищевой ситуации, которую мышь может испытывать после рождения. Те, кто страдает от недоедания, реагируют, сохраняя энергию, и эта склонность остается с ними на протяжении всей жизни, что делает их подверженными риску ожирения при кормлении нормального количества пищи.
Такие эксперименты на животных были вдохновлены явлениями, связанными с голландским голодом в 1944 году, когда немцы заблокировали поставки продовольствия в отместку за действия голландского сопротивления.
Неудивительно, что у потомства, родившегося у матерей, беременных во время Hungerwinter, был более низкий вес при рождении. Удивительно, что внуки были также легче при рождении, несмотря на нормальное питание своих матерей на протяжении всей своей жизни. Это говорит о трансцендентном влиянии диеты на вес при рождении. Другими словами, голодание маркирует ДНК способами, которые передаются последующим поколениям через зародышевую линию.
Эта интерпретация была подтверждена экспериментами на крысах, которые недоедали, получая диету с низким содержанием белка до и во время беременности. Низкий вес при рождении также наблюдался во втором поколении.
Исследования также установили, что люди имеют более низкую продолжительность жизни, если их дедушка и бабушка были недоедающими в детстве, особенно в период медленного роста, предшествующий половому созреванию (9-12 лет для мальчиков и 10-12 лет для девочек, 2).
Когда мышам-женщинам давали диету с высоким содержанием жиров, их потомство было длиннее, а также нечувствительно к инсулину (это риск развития диабета и ожирения). Опять же, эти аномалии были переданы через два поколения.
Более того, они были переданы отцами в дополнение к матерям. Эффекты были более высокими, когда самки и самцы матерей, которых кормили диету с высоким содержанием жиров, размножались вместе (3). Это показывает, что эффекты передаются через ДНК и происходят не только из-за среды матки матери.
Эти эффекты были связаны с измененным метилированием рецепторов гонадотропина в мозге мышей.
Шведский праздник и голод
Исследование голландского голода 1944 года имеет одно важное ограничение. Учитывая, что клетки, которые сделают яйца, которые превращаются в внуков, уже присутствуют в матке, невозможно исключить эффекты среды матки. По этой причине исследователи стремились взглянуть на шведские налоговые отчеты, которые предоставляют информацию о праздниках и голоде в течение более длительных исторических периодов, и они ориентированы на мужчин как способ избежать осложнений среды матки (4).
Исследователи использовали налоговые отчеты для оценки доступности продуктов питания в разные годы и ориентировались на период медленного роста, предшествующий половому созреванию, что важно для созревания сперматозоидов. Они обнаружили, что если в этот период жизни было много пищи, внуки человека в четыре раза чаще умирали от причин, связанных с диабетом. И наоборот, если в течение критического периода медленного роста пища была коротка, у сыновей человека меньше шансов умереть от сердечно-сосудистых заболеваний.
Такие данные показывают, что диетические воздействия могут быть основаны на эпигенетических изменениях, которые передаются через поколения через зародышевую линию (т. Е. Генетический материал в сперме).
Что все это означает
Наиболее правдоподобным объяснением таких выводов является то, что наша ДНК может быть модифицирована значимыми способами с помощью диеты, чтобы произвести потомство и последующие поколения, которые могут лучше справляться в условиях нехватки пищи или ее обилия соответственно.
Такой подход привел к совершенно новому способу взглянуть на болезни и методы лечения. Мы начинаем понимать, почему фолиевая кислота предотвращает врожденные дефекты. В то же время мы стоим на пороге смелого нового мира целевых диетических вмешательств в отношении болезней.
Следовательно, использование SAMe, диетической добавки, для эффективного лечения боли остеоартрита (5).
Более того, потребление брокколи вызывает эпигенетические изменения в клетках крови в течение шести часов. Такие изменения были эффективны в ингибировании роста рака у мышей (6).
Поэтому может случиться так, что, когда мы будем есть разумно, мы не только приносим пользу, но и будущим поколениям человечества.
источники
1 Moore, DS, (2015). Развивающийся геном: введение в поведенческую эпигенетику. Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета.
2 Франклин, ТБ и Мансуй, IM (2010). Эпигенетическое наследование у млекопитающих: данные о влиянии неблагоприятных экологических событий. Нейробиология Болезни, 39, 61-65.
3 Dunn, GA и Bale, TL (2009). Материнская жирная клетка способствует увеличению длины тела и нечувствительности к инсулину у мышей второго поколения. Nature Genetics, 8, 59-65.
4 Kaati, G., Bygren, LO и Edvinsson, S. (2002). Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и диабета, определяемая питанием в период медленного роста родителей и дедушек. Европейский журнал генетики человека, 10, 684.
5 Najm, WI, et al. (2004). S-Аденозилметионин (SAMe) по сравнению с целекоксибом для лечения симптомов остеоартрита. BMC Опорно-двигательное расстройство, 5. Http: www.biomedcentral.com/1471-2474/5/6
6 Dashwood, RH и Ho, E. (2007). Диетические ингибиторы гистоновой деацетилазы: от клеток до мышей. Семинары по биологии рака, 17, 363-369.