Счастье приходит изнутри

Химические вещества мозга, которые делают нас счастливыми, влияют на наши решения и поведение.

«Люди обычно так же счастливы, как и думают, чтобы быть» – Авраам Линкольн.

Счастье приходит изнутри. Точнее, из мозга. Конечно, я предвзятый, когда говорю, что нервная система невероятно интересна, но я не единственный, кто думает об этом. Увлечение публики мозгом, скорее всего, связано с тем, что он формирует вещи как неосязаемые, как поведение, настроение и принятие решений.

И вот здесь вступает в игру одна из моих любимых молекул: серотонин.

Серотонин (5-НТ) представляет собой нейротрансмиттер, который происходит от разрушения триптофана, важной аминокислоты, которую мы должны приобретать из нашего рациона, поскольку наше тело неспособно его продуцировать. Серотонин не только встречается в центральной нервной системе (ЦНС), но также в желудочно-кишечном тракте (который является его основным местом) и тромбоцитах. Вместе с дофамином серотонин в основном известен тем, что делает нас счастливыми. Но серотонин также отвечает за другие функции. Многие исследования показали, что мыши, у которых отсутствует этот важный нейротрансмиттер, обнаруживают некоторые характерные поведенческие черты, например: мыши были более агрессивными, чем обычно, к новым (неизвестным) мышам, щенки сильно игнорировались (и часто подвергались нападению) их мамами, а самцы мышей не по-видимому, заботятся о роде их сексуальных партнеров. Все исследования, которые были проведены, очень интересны и ясно показывают важность серотонина как в наших социальных взаимодействиях, так и в поведенческих состояниях.

Что делает Вас счастливым?

Как упоминалось выше, серотонин уже давно связан с счастьем, и с его приятелем, дофамином, эти два нейротрансмиттера, среди многих других функций, отвечают за содержание нас.

No copyright

Серотонин и допамин

Источник: Нет авторских прав

Серотонин высвобождается из пресинаптического нейрона и связывается с его рецепторами и его транспортерами (называемыми SERT) на пост- и предсинаптический нейрон. Когда серотонин связывается с рецептором на постсинаптический нейрон, он вызывает нейротрансмиссию, и это может вызвать среди других эффектов «счастливое» чувство. Напротив, когда серотонин связывается с SERT на пресинаптическом нейроне, он вызывает интернализацию серотонина обратно в пресинаптическое отделение, где он деградирует или накапливается в везикулах. Взаимодействие серотонина с его транспортерами на пресинаптическом нейроне уменьшает выделение серотонина для контроля концентрации серотонина в синапсе.

Elena Blanco-Suarez

Серотонинергический синапс

Источник: Елена Бланко-Суарес

SERT являются популярными целями антидепрессантов, таких как SSRI (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина). Например, всемирно известный Прозак (флуоксетин) относится к этому семейству антидепрессантов. Функция СИОЗС заключается в блокировании очистки серотонина от головного мозга. Более конкретно, SSRI блокирует реабсорбцию / обратный захват серотонина в предсинаптической нейроне, чтобы оставить серотонин вокруг дольше. В результате более серотонин доступен для нейронов, и мы чувствуем себя более жизнерадостными.

Эмоциональные серотонинергические горки

Существуют исследования у здоровых людей, которые показывают, что активность серотонина на самом деле меняется в течение дня и может даже зависеть от сезона. Однако более серьезные случаи могут приводить к сезонным аффективным расстройствам (SAD), полномасштабной депрессии или широкому спектру других расстройств настроения. Мы не можем сказать, что серотонин является единственной причиной депрессивных или эйфорических состояний. Есть много факторов (как обычно, когда дело доходит до мозга), которые определяют и модулируют это. Однако имеются убедительные доказательства того, что поддержание более высокого уровня серотонина в мозге помогает с симптомами депрессии.

Кроме того, недавнее исследование показало, что у мам, страдающих послеродовой депрессией (PPD), наблюдается чрезвычайно высокий уровень моноаминоксидазы A (MAO-A), фермента, который разрушает серотонин, но также допамина и его продукта норэпинефрина. Таким образом, высокие уровни этого фермента (поразительные на 40% больше у мам с PPD, чем у женщин, которые не рожали в последнее время) способствуют разрушению серотонина, который помог бы новой маме почувствовать себя такой замечательной, как общество ожидает от нее. Исследователи работают над тем, чтобы разработать возможные методы лечения серьезной угрозы PPD, а также простой способ обнаружить такую ​​ферментативную перегрузку в мозгах новых мам, чтобы быстро и точно диагностировать PPD. Лечение PPD с помощью SSRI может быть не лучшим способом: верно, что они повышают уровень серотонина, блокируя обратный захват, но они могут игнорировать другие эффекты, которые приходят из высокой концентрации MAO-A, такие как деградация других субстратов таких как допамин и норэпинефрин. Поэтому использование селективных и обратимых ингибиторов МАО-А (MAOI) может быть более эффективным, чем использование СИОЗС для лечения ППД. СИОЗС, однако, по-прежнему являются наиболее распространенным лекарством для лечения депрессии и других расстройств настроения.

Препараты, такие как 3,4-метилендиоксиметамфетамин (более известный как MDMA или экстази), также беспорядочны с вашими уровнями серотонина, ориентируясь на SERT. Использование MDMA переполнит ваш мозг серотонином (наряду с дофамином и гормонами окситоцина и пролактина), поэтому вы чувствуете себя потрясающе, когда под воздействием этого препарата – MDMA не называется экстазом без причины. Проблема возникает позже, когда «хорошие» эффекты препарата стираются, и вы чувствуете, что спустились. Это ваш мозг, лишенный серотонина из-за высокого использования несколько часов назад. Весь серотонин, который был в хранилище, был выпущен, реабсорбирован и разбит. У вашего мозга закончилось «счастье». И мозг медленный, когда дело доходит до пополнения запасов серотонина. Поэтому, даже если вы возьмете больше MDMA, вы не почувствуете тех же эффектов, просто потому, что у вашего мозга больше нет серотонина для выпуска. Вот почему пользователи МДМА часто чувствуют себя подавленными после того, как эффекты препарата исчезают, и им требуется немного времени, чтобы снова почувствовать себя «нормальным». Те, кто проходит курс лечения расстройства настроения, который включает в себя антидепрессанты, с большей вероятностью будут иметь плохой опыт при использовании МДМА, особенно при использовании антидепрессантов MAOIs, поскольку комбинация может оказаться фатальной.

Как я сказал ранее, серотонин в основном содержится в наших желудочно-кишечных трактах. Все больше и больше исследований обнаружили, что на самом деле наша микробиота кишечника (те микроорганизмы, которые живут внутри нашей желудочно-кишечной системы, на которые мы полагаемся, чтобы поддерживать нас в живых) оказывает определенное влияние на наше здоровье мозга, также в вопросах, связанных с уровнем серотонина. Микробиотома кишечника отвечает за метаболизм триптофана и, следовательно, производство и регуляцию серотонина, и это может влиять не только локально на кишечник, но и нейротрансмиссию мозга. Таким образом, изменения в нашей микробиоте кишечника могут отражать наше здоровье мозга, и, конечно, на это могут влиять многие факторы, такие как диета, культура, возраст и проблемы со здоровьем, особенно если вы принимаете антибиотики.

Вина в серотонин за ваши плохие решения

Многочисленные исследования связывают вариабельность серотонина с такими расстройствами, как шизофрения, СДВГ (синдром дефицита внимания с гиперактивностью), аутизм, биполярное расстройство, расстройство компульсивного поведения, депрессия и тревога. В значительной степени любое расстройство, где социальные взаимодействия, как-то разные. Планирование и принятие решений также напрямую связаны с уровнями серотонина, а это означает, что в зависимости от того, сколько серотонина мы имеем в нашем мозгу, мы можем быть более склонны к принятию плохих решений или, возможно, более склонны к краткосрочному удовлетворению в ущерб долгосрочному решению.

CC-BY, Tanaka SC et al., 2007

Мозги изучались в разных условиях (с использованием тритофана, предшественника серотонина): снижение триптофана (trp-, что означает низкий уровень серотонина), нормальные уровни триптофана (контроль) и перегрузка триптофана (trp +, что означает высокий уровень серотонина). Церебральный кровоток оценивали с помощью функциональной МРТ. γ – это временная шкала для прогноза вознаграждения, означающая, что красный, оранжевый и желтый (меньшие значения) относятся к краткосрочному вознаграждению, тогда как зеленый, синий и фиолетовый (более высокие значения) относятся к долгосрочным вознаграждениям. В этом эксперименте истощение триптофана (т. Е. Низкий серотонин) коррелирует с более интенсивной активацией кратковременных областей поражения мозга. Напротив, перегрузка триптофана (т. Е. Высокий уровень серотонина), по-видимому, стимулирует долговременную область поражения мозга.

Источник: CC-BY, Tanaka SC и др., 2007

По-видимому, серотонин несет ответственность за нашу готовность вести себя совместно или, в противном случае, эгоистично. Даже временное сокращение серотонина может привести к невозможности изучить эти альтруистические поведения, которые (предположительно) сделают мир более приятным местом для всех. Серотонин также имеет право регулировать наше мнение о том, что справедливо и как мы реагируем на субъективно несправедливые ситуации.

Понятно, что серотонин является важным игроком в нашем настроении и поведении. Тем не менее, это не может считаться единственным ответом на «регулировать наше счастье». Факторы окружающей среды (характер наших социальных взаимодействий, обучения, образа жизни и т. Д.) Являются важными элементами внутренней работы нашей личности и нашего психологического благополучия. Так что, возможно, не обвиняйте все на своих уровнях серотонина, но не забывайте быть немного более сочувствующими тем, кто борется с тяжелым долговременным сокращением серотонина .

Этот пост был первоначально опубликован в NeuWrite San Diego.

Рекомендации

Жизнь без мозгового серотонина: переоценка функции серотонина с мышами, не обладающими синтезом серотонина мозга. Валентина Мосиенко, Даниэль Бейс, Массимо Паскуалетти, Йонас Вайдер, Сюзанн Маттес, Фатимунниса Кадри, Майкл Бадер, Наталья Аленина, Исследования поведенческого мозга, том 277, 15 января 2015 г., стр. 78-88, ISSN 0166-4328, http: // dx .doi.org / 10,1016 / j.bbr.2014.06.005.

Суточные и сезонные изменения системы серотонина головного мозга у здоровых мужчин. Гранвилл Дж. Мэтисон, Мартин Шайн, Рита Алмейда, Йохан Лундберг, Жолт Целеенный, Жаклин Борг, Андреа Варроне, Ларс Фард, Саймон Червенка. NeuroImage, том 112, 15 мая 2015 г., страницы 225-231, ISSN 1053-8119, http://dx.doi.org/10.1016/j.neuroimage.2015.03.007

Связь объема распределения моноаминоксидазы с послеродовой депрессией и послеродовым криком. Джулия Сачер, П. Вивьен Реккас, Алан А. Уилсон, Сильвен Хоул, Лесли Романо, Цзинь Хамиди, Пабло Рушан, Ян Фан, Донна Э. Стюарт, Джеффри Х. Мейер. Нейропсихофармакология, опубликованная онлайн 30 июля 2014. doi: 10.1038 / npp.2014.190

Доклинические исследования: индуцированный экстази окислительный стресс для митохондрий мозга крыс-подростков in vivo: влияние моноаминоксидазы типа А. Алвес, Э., Сумбавиль, Т., Алвес, К. Дж., Кустодио, JBA, Фернандес, Э., Де Лурдес Бастос, M., Tavares, MA and Carvalho, F. (2009), биология зависимости, 14: 185-193. doi: 10.1111 / j.1369-1600.2008.00143.x

Серотонин дифференциально регулирует краткосрочное и долгосрочное прогнозирование вознаграждений в брюшной и спинной стриатуме. Tanaka SC, Schweighofer N, Asahi S, Shishida K, Okamoto Y, et al. (2007) Серотонин дифференциально регулирует краткосрочное и долгосрочное прогнозирование вознаграждений в брюшной и спинной стриатуме. PLoS ONE 2 (12): e1333. doi: 10.1371 / journal.pone.0001333

Серотонин модулирует стриарные реакции на справедливость и возмездие у людей. Молли Дж. Крокетт, Эннемике Апергис-Шуте, Бенедикт Херрманн, Мэтью Д. Либерман, Тревор У. Роббинс и Люк КларкУлич Мюллер. Journal of Neuroscience, 20 февраля 2013 г., 33 (8): 3505-3513; DOI: 10,1523 / JNEUROSCI.2761-12.2013