Являются ли бактерии во рту причиной деменции?

В 1897 году вымышленная книга « Война миров» , Х.Г. Уэллс убивает вторгающихся марсиан и их гигантские роботизированные машины, благодаря микробной инфекции. Двести лет спустя мы только сейчас оцениваем силу этого микробного мира. Мы сопротивлялись изучению того, как бактерии влияют на наше поведение, в том числе на наше психическое здоровье, в пользу очевидных низких висящих плодов: неисправность. Области изучения включают кишку, но лучший способ изучить бактерии – это смотреть на нее, когда она проникает в нашу систему через рот. [1]

В 2017 году Кенджи Такеучи, с Университетом Кюсю, Фукуока, Япония и его коллеги, сообщил, что люди в возрасте 60 лет, которые потеряли свои зубы, с большей вероятностью заболели деменцией пять лет спустя. И был эффект дозы, с меньшим количеством зубов, чем выше уровень деменции, достигая пика почти в два раза выше. Только тогда, когда у пожилых людей не было зубов, этот показатель слабоумия немного снизился.

Интересно было то, что тот же результат не был обнаружен при сосудистой деменции – когда слабоумие вызвано отсутствием кровоснабжения мозга. Уменьшение количества зубов способствовало деменции через нечто, отличное от проблемы с кровоснабжением мозга – главной причиной слабоумия. Может ли это быть неуловимой причиной болезни Альцгеймера? Лоуренс Броксмейер с нью-йоркским институтом медицинских исследований написал в 2017 году, что в то время, когда болезнь Альцгеймера изучала слабоумие, помимо сифилиса, бактерии, вероятной причиной болезни Альцгеймера было бы туберкулезное инфекционное заболевание, вызванное другими бактериями. Broxmeyer дает достаточные доказательства того, что Алоис Альцгеймер и его босс Эмиль Крапелин проигнорировали доказательства того, что они настаивают на своей «новой» болезни. Вместе с туберкулезом другие бактерии также являются первыми соперниками.

В ходе всестороннего обзора болезни пародонта и его отношения к старению бразильский Эдер Абреу Хаттнер и Эдуардо Хеблинг и их коллеги сообщили, что, хотя старение в одиночку не вызывает заболевания периодонта, старение повышает риск, уменьшая сопротивляемость, способствуя возникновению условий, способствующих заболеванию , и имеет биологическую реакцию, которая более разрушительна, чем для молодых людей.

PRODavid Goehring/Flickr Commons
Источник: PRODavid Goehring / Flickr Commons

Управлять другими эффектами сложно. Например, Кэндзи Такеучи также сообщил, что потеря зубов связана с формальным образованием менее 10 лет. После возраста отсутствие формального образования само по себе остается лучшим предиктором деменции. У образования есть защитная функция, возможно, отсрочка, а не устранение слабоумия. Связано с образованием также доход.

В 2008 году Нора Дональдсон с Королевским колледжем Лондона и ее коллеги сообщили данные о 3817 участниках в Великобритании и обнаружили, что социальный экономический статус оказывает прямое влияние на количество хороших участников зубов. Более богатые люди лучше использовали профилактический уход, а также самостоятельно улучшали зубы. Существует также генетический компонент для потери зубов. С основным претендентом на деменцию, являющейся геном аполипопротеина E epsilon 4, также обнаружено, что этот ген также связан с потерей зубов. Все эти факторы могут смягчать и опосредовать восприимчивость к потере зубов.

Затем в 2006 году Маргарет Гац с Университетом Южной Калифорнии и ее коллегами рассмотрели эти факторы, используя шведское исследование идентичных близнецов. Контролируя большинство этих социальных и генетических факторов, авторы сообщают, что у близнеца, у которого была потеря зуба до 35 лет, в 5,5 раз больше вероятность развития болезни Альцгеймера. Потеря зуба непосредственно связана с болезнью Альцгеймера. Мы также отмечаем, что долгожители – те, кто прожил до 100 лет и старше, – и их потомство имеют небольшое, но значительно лучшее пероральное здоровье, чем их соответствующие сверстники, когда они находились в начале 60-х годов.

Потеря зуба может быть вызвана многими факторами, но основным соперником, по-видимому, является заболевание периодонта. Периодонтальное заболевание вызвано бактериями, которые изначально образуют липкую «бляшку», которая, если ее не удалить путем чистки, может затвердеть и сформировать «зубной камень», который нападает на десну, вызывающую «гингивит», и в конечном итоге заражает зуб и кость как «периодонтит». периодонтальная болезнь с деменцией была отмечена во многих исследованиях. В одном из недавних обзоров 2017 года Яго Лейра Фейджо и его коллеги из Университета Сантьяго-де-Компостела (Испания) пришли к выводу, что лица с тяжелыми формами периодонтальной болезни почти в три раза чаще страдают от деменции.

Причиной заболевания пародонта являются прежде всего бактерии. Но история более тонкая. Есть около 400 бактериальных видов, населяющих рот в симбиозе с некоторыми вирусами и, возможно, даже с грибами. Сочетание, которое также способно вторгаться в мозг. Хотя мы до сих пор не знаем, как они туда попадают. [2] Возможно, что влияние на мозг косвенно. Анжела Камер с Колледжем стоматологии NYU и ее коллегами предлагают, что вполне вероятно, что этот коктейль во рту вызывает воспалительную реакцию по всему телу, которая также влияет на мозг. [3] Но мозг также имеет следы этих микробов.

Удивительно узнать, что мозг может быть заражен тем же самым микробным миром, о котором писал Х.Г. Уэллс около 200 лет назад. Но в отличие от истории, на самом деле эти микробы убивают людей, а не марсиан. Исследования аутопсии обнаруживают в нашем мозгу бактерии, грибки, вирусы и множество других микробных инфекций, особенно среди людей, умирающих от слабоумия. В 2011 году Джудит Миклосси подтвердила эти ассоциации, когда обнаружила, что в четырех из пяти аутопсидных мозгов у больного Альцгеймера появились спирохетальные бактерии, которые возникают во рту. [4]

В некоторых случаях эти инфекции могут быть активированы – как скорость заражения, так и реакция – когда иммунная система скомпрометирована с помощью стресса или других неизвестных механизмов. Эта начальная инфекция может вызвать воспаление в головном мозге, и именно это воспаление атакует мозг изнутри. Рут Ужаки и ее коллеги в обзоре 2016 года пришли к неопровержимым доказательствам того, что болезнь Альцгеймера имеет микробный компонент. Хотя они всегда присутствуют, авторы сообщают, что этот микробный мир разбужен железным дисбалансом в мозге. Богатый железом мозг заставляет микробы процветать, вызывая реакцию. Там может быть много таких переломных моментов, которые пробуждают этот спящий и токсичный мир среди пожилых людей.

На самом деле отличительные признаки болезни Альцгеймера – бляшки и путаницы – наблюдаются у мышей и в клеточной культуре после заражения вирусом простого герпеса или бактериями. Было обнаружено, что эти бляшки и пучки имеют антимикробную функцию против множества бактерий, дрожжей и вирусов. В ответ на микробный мир, который существует вокруг нас и внутри нас. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, 3,7 миллиарда человек в возрасте до 50 лет не заразились вирусом простого герпеса, не передающегося половым путем, во всем мире. Считается, что одна треть населения мира заражена туберкулезом, а около трети до половины всех взрослых в развитых странах страдают периодонтальной болезнью. Так что бактерии и вирусы уже присутствуют, проблема в том, как бактерии, в частности, вторгаются и наносят ущерб нашему мозгу.

Бактериальная инфекция не проста. При заболевании периодонта бактериальная инфекция зависит от наличия инфекции вместе с восприимчивостью индивидуума, включая прямую генетическую восприимчивость. Однако возраст, по-видимому, является основной причиной того, что мы становимся более восприимчивыми к этим инфекциям. С большей восприимчивостью и иммунодефицитом у пожилых людей чаще возникает бактериальная инфекция, которая приводит к заболеванию периодонта, способствующему деменции. И это двунаправлено, поскольку память уходит, стоматологическая помощь еще больше игнорируется, увеличивая постоянный натиск инфекции в мозге. Центральным аспектом этой теории является то, что существует множественный эффект с инфекцией, вызывающий начальную воспалительную реакцию в головном мозге, что делает ее восприимчивой к большему количеству инфекции. [5]

Поскольку бляшки и путаницы на самом деле не мертвые клетки, как предполагалось, но очень живые, идея о том, что бляшки и характерные черты болезни Альцгеймера – защищают мозг, кажется правдоподобной. Несмотря на успех препаратов, устраняющих эти бляшки и путаницы, улучшения в познании не было. В результате в настоящее время имеется достаточно доказательств того, что бляшки и путаницы являются реакцией на поражения мозга, а не на то, что Алоис Альцгеймер первоначально предложил как сам болезнь. Это мозговая струпья, вызванная поражением мозга. Бактериальная инфекция является одним из многих таких поражений, с которыми мозг должен бороться ежедневно. Бактерии, которые поступают во рту и культивируются через периодонтальное заболевание, являются важными источниками инфекции.

В целом эти исследования показывают, что биологические возможности для пероральных бактерий проходят через кровоток, достигают мозга и либо инициируют, либо развивают существующие повреждения и вызывают воспалительный ответ. Мозг реагирует, защищая себя от воспаления и окружая токсическое вещество бляшками и путаницами. Если этот механизм воспаления является причиной деменции, то, возможно, простой препарат может снизить воспаление мозга.

Джеффри Рич с Институтом сердечно-сосудистых исследований Sentara, Норфолк, Вирджиния; США и его коллеги провели последующее исследование, посвященное использованию нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), включая аспирин, ибупрофен, напроксен, ингибиторы СОХ-2 и другие препараты. Они обнаружили, что группа, использующая НПВП, более медленное прогрессирование заболевания через год после начала лечения. Хотя в гораздо более позднем исследовании, когда они выполняли аутопсии у этих же пациентов, авторы сообщили, что у некоторых были сосудистая деменция, а также болезнь Альцгеймера (которая рассеивает действие воспаления при болезни Альцгеймера). Однако результаты все же положительные. В обзоре литературы голландский Уильям Ван Гул и его коллеги утверждают, что организм поддерживает равновесие, что не все воспаления плохие, что некоторые из преимуществ этих лекарств могут не иметь никакого отношения к воспалению, и что время важно, и они могут работать только на ранних стадиях заболевания.

Кажется, что мы все еще находимся на периферии, ищем ответы на сложное заболевание по частям, без координации. Возможно, мы достигаем нашего собственного переломного момента в науке и должны признать, что тело является супраорганизмом. [6] Благодарность за то, что другие организмы живут в гармонии с нами и внутри нас, – это тонко настроенная симфония, старение которой способ нарушить.

© США Copyright 2017 Марио Д. Гарретт

Этот блог был инициирован обсуждением с Питером Краусом.

___________________________________

[1]

Давно известно, что существует прямое действие устных бактерий, таких как Porphyromonas gingivalis и Streptococcus sanguis на индукцию активации и агрегации тромбоцитов, что в свою очередь способствует сердечным заболеваниям, таким как образование атеромы и тромбоз. См. Предыдущий блог

https://www.psychologytoday.com/blog/iage/201305/aging-teeth

Также исследования последовательно показали, что у матерей со значительным периодонтальным заболеванием было 7,5-кратное увеличение риска наличия недоношенного ребенка с низким весом при рождении.
Существует также связь между периодонтальной болезнью и диабетом, с улучшенным метаболическим контролем, наблюдаемым у пациентов с плохо контролируемым диабетом после периодонтальной терапии.
Периодонтальная бактерия P. gingivalis также была связана с ревматоидным артритом через фермент пептидиларгинин-деиминаза.

[2]

Среди пародонтальных бактерий такие виды, как A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, T. denticola и F. nucleatum способны проникать в мозг.

[3]

Эта реакция включает; цитокины-вещества, такие как интерферон, интерлейкин и факторы роста, которые секретируются определенными клетками иммунной системы и оказывают влияние на другие клетки; и C-реактивный белок (CRP) – вещество, вырабатываемое печенью, которое увеличивается при наличии воспаления в организме. CRP увеличивается до 1000 раз при острых воспалительных заболеваниях. Эти цитокины и CRP стимулируют глиальные клетки продуцировать амилоид-β 1-42-пептид (Aβ42) и гиперфосфорилированный тау-белок (P-Tau).

[4]

Но есть также указание на то, что инфекция может также возникать из-за внешней инфекции, такой как бактерии Лайма.

https://www.psychologytoday.com/blog/iage/201705/the-coming-pandemic-lym…

[5]

Характеризуется продуцированием высоких уровней воспалительных медиаторов, таких как IL-1, IL-6, IL-17 и TNF-α, и низким уровнем противовоспалительных молекул, таких как IL-10

[6]

Мы становимся богами

https://www.psychologytoday.com/blog/iage/201511/we-are-becoming-gods

География старения и иллюзия самосознания

https://www.psychologytoday.com/blog/iage/201505/geography-aging-and-the…