Кишки, остроумие, микробиом и блуждающий нерв

Конкретный кишечный микробиом может влиять на социальное поведение через блуждающий нерв.

В 2017 году я написал серию из девяти частей под названием «Руководство по выживанию блуждающего нерва для борьбы с побуждениями к борьбе или бегству». С тех пор я держал свои антенны для любых новых исследований о том, как опирается ось кишечника-мозга. на блуждающий нерв, чтобы послать сообщения на основе микробиома, которые влияют на познание и другие аспекты поведения от кишечника до мозга. (См. «Влияет ли кишечный микробиом на мышление и психическую стойкость?» И «Блуждающий нерв облегчает мужество, остроумие и грацию под давлением».)

Ранний анатомический рисунок блуждающего блуждающего нерва.

Источник: Wellcome Library, Лондон / Public Domain

• Теория разума: недостающая часть для нарциссических людей?
• Индивидуальные образовательные программы (IEP): 11 фактов, которые нужно знать
• Масло CBD для психического здоровья – стоит ли его принимать?
• Что вызывает расстройство аутистического спектра?
• Проблемное поведение детей, понимаемое наукой о мозге

Достаточно сказать, что я был взволнован, прочитав недавний пресс-релиз «Сила микробиома: лечение на основе микробов обращает социальные недостатки в мышиной модели аутизма», о новом исследовании, опубликованном на этой неделе в журнале Neuron, в котором говорится, что введение микроба под названием Lactobacillus reuteri устраняет социальные нарушения у мышей с аутистическим поведением через блуждающий нерв.

Авторы этого исследования (Sgritta et al., 2018) были приятно удивлены, обнаружив, что L. reuteri, по- видимому, запускает восстановление социального дефицита во всех моделях мышей с расстройствами аутистического спектра (ASD), которые они тестировали. Эти предварительные результаты указывают на то, что когда-нибудь может быть реализован подход, основанный на микробиомах, для улучшения социального функционирования у людей с диагнозом РАС.

Ведущий автор этого исследования, Мартина Сгритта, является докторантом в лаборатории старшего автора Мауро Коста-Маттиоли, который является профессором на кафедре нейронауки и директором Медицинского колледжа Бейлора в Центре исследований памяти и мозга.

• Неравенство в идентификации аутизма и доступ к услугам
• Там некого винить, в том числе себя
• Делает ли Селфи себя нарциссом?
• Исследование кишечного микробиома продвигается стремительно
• Связь между самоубийством и аутизмом

Это новаторское исследование предлагает свежие подсказки о том, как пути блуждающего нерва облегчают двустороннюю супермагистраль связи, которую может использовать кишечный микробиом для отправки сообщений между самыми низкими внутренностями желудочно-кишечного тракта и самыми высокими областями мозга.

Предыдущие исследования показали, что блуждающий нерв стимулирует нейроны в мозге, чтобы вырабатывать окситоцин. Считается, что во время здоровых взаимодействий лицом к лицу окситоцин связывается с рецепторами в центре удовольствия мозга человека и мыши, называемом «вентральной сегментарной областью» (VTA), и вызывает чувство вознаграждения, которое стимулирует общительность.

Для этого исследования Sgritta и ее коллеги преднамеренно нарушили связи блуждающего нерва между кишечником и мозгом, чтобы определить, будет ли это вмешательство нарушать связывание окситоцина с рецепторами VTA и влиять на способность L. reuteri спасать и восстанавливать поведение социального вознаграждения у мышей с РАС.

Введение L. reuteri мышиной модели ASD восстанавливает нормальное социальное поведение.

Источник: Нейрон, декабрь 2018 года. Лаборатория Коста-Маттиоли.

«Мы обнаружили, что L. reuteri способствует социальному поведению через блуждающий нерв, нерв, который двунаправленно соединяет кишку, мозг и систему вознаграждения окситоцин-дофамин», – говорится в заявлении Сгритты. «Интересно, что мы обнаружили, что при разрыве блуждающего нерва и нарушении связи кишечника и кишечника L. reuteri больше не может восстанавливать социальное поведение у мышей с РАС. Кроме того, когда мы генетически сконструировали мышей, у которых отсутствовали рецепторы окситоцина в нейронах вознаграждения, или блокировали рецепторы специфическими лекарственными средствами, лечение L. reuteri также не смогло обратить социальный дефицит у мышей с РАС ».

Объявление об этом исследовании из Медицинского колледжа Бейлора подводит итог значимости этого исследования: «Коста-Маттиоли считает, что эти новые результаты подтверждают довольно нетрадиционную идею о том, что можно было бы лечить определенные неврологические симптомы через микробиом кишечника с использованием специфических бактериальных штаммов. «.

Предварительная статья Хелен Вуонг и Элейн Сяо из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (которые не участвовали в новом исследовании Бэйлора) была опубликована 16 января в выпуске Neuron . Вуонг и Сяо пишут: «Микробиом кишечника все чаще участвует в регуляции социального поведения модельных организмов. В этом выпуске Neuron Sgritta et al. (2018) исследуют роль кишечного микробиома в схемах социального вознаграждения и общительности в трех мышиных моделях расстройства аутистического спектра ».

Последние исследования в области оси блуждающего нерва и кишечной микробиоты и головного мозга из лаборатории Коста-Маттиоли могут быть переломными. Результаты Sgritta et al. может привести к революционным методам лечения, которые могут улучшить общительность для всех, кто затронут социальным дефицитом, связанным с РАС. «Мы начали расшифровывать точный механизм, с помощью которого микроб в кишечнике модулирует работу и поведение мозга. Это может стать ключом к разработке новых и более эффективных методов лечения », – заключил Коста-Маттиоли.

Рекомендации

Мартина Сгритта, Шон В. Дулинг, Шелли А. Баффингтон, Эрик Н. Момин, Майкл Б. Фрэнсис, Роберт А. Бриттон, Мауро Коста-Маттиоли. «Механизмы, лежащие в основе микробиологических изменений социального поведения в мышиной модели аутистического спектрального расстройства». Нейрон (впервые опубликовано в сети: 3 декабря 2018 г.) DOI: 10.1016 / j.neuron.2018.11.018

Хелен Э. Вуонг и Элейн Я. Сяо. «Кишечные микробы присоединяются к социальной сети». Нейрон (впервые опубликовано: 16 января 2019 г.) DOI: 10.1016 / j.neuron.2018.12.035