Острый стресс может блокировать ключевую тревожную нейропептид

Компьютерная структура нейропептида Y (NPY)

Источник: Wikimedia Commons / Public Domain

Нейропептид Y (NPY) представляет собой самопроизвольную молекулу в головном мозге, которая обладает устойчивыми эффектами ослабления тревоги. Новые исследования мышей свидетельствуют о том, что острое стрессовое действие блокирует эндогенное продуцирование NPY и вызывает нейробиологическую цепную реакцию, которая может вызывать беспокойство от снега из-под контроля. Выводы исследователей из отдела нейробиологии UAB во главе с Линн Добрунц были опубликованы сегодня в «Journal of Neuroscience» .

Предыдущие исследования показали, что нейропептид Y вызывает несколько реакций в организме и головном мозге, которые включают снижение беспокойства и стресса, снижение артериального давления, повышение толерантности к боли и снижение склонности людей потреблять слишком много алкоголя.

Как нейропептид, NPY непосредственно влияет на гиппокамп, который является зоной мозга, которая считается центром обучения и памяти. В частности, исследования людей с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) и другими тревожными расстройствами выявили, что у них, как правило, меньше собственного продуцируемого нейропептида Y в мозге.

В последнем исследовании мыши NPY была выявлена ​​цепная реакция, при которой стресс-индуцированная тревога нарушает самопроизводство NPY. Различные уровни NPY, по-видимому, управляют функциями схемы конкретного региона гиппокампа под названием «CA1», который связан с формированием аверсивных воспоминаний о страхе. Комбинация низкой NPY и модулированной синаптической функции CA1, по-видимому, облегчает мозгу устранять любые стимулы, связанные с чем-то страшным в долговременной памяти.

• Запах прихожей научил меня что-то важное
• Кулинария и решение проблем с детьми
• Человек, который пробует время
• Невообразимые чувствительности, часть 8
• Адаптивное значение грунтовки

Нейропептид Y модулирует синаптическую пластичность CA1 Hippocampal Region

У лабораторных мышей воздействие запаха, связанного с хищником, вызывает тревогу, вызванную стрессом, которая ухудшает эндогенную продукцию нейропептида Y. Более низкие уровни NPY делают долговременный центр памяти гиппокампа у мыши более восприимчивым к импринтингу на основе страха воспоминания, связанные с запахом опасного хищника.

Как только память, основанная на страхе, запечатлена, воздействие любых стимулов, связанных с этой травматической памятью, может вызвать тревогу, вызванную стрессом. Это явление, по-видимому, ведет к порочному циклу все меньше и меньше производства NPY наряду с все большим и большим отпечатком аверсивных воспоминаний в гиппокампе. В конце концов, этот цикл может привести к парализующим опасным видам заморозки и изнурительному поведению.

Читая о последних исследованиях нейропептида Y, мне напомнили о боевых ветеранах, у которых есть мучительные воспоминания о том, что они находятся в зоне военных действий, которые могут быть вызваны, казалось бы, безобидными стимулами, с которыми они сталкиваются в повседневной жизни.

• Получение вещей, откладывание или нет
• Как заставить психоанализ работать сегодня
• Продовольственная и секс
• Резня в Лас-Вегасе
• Уговоры других с любящими мыслями

Источник: Джон Гомес / Shutterstock

Например, в отчете за 60 минут «Война внутри: обработка ПТСР», ветеран по имени Гейбл Дарбонн описывает, как запах дизеля с любой придорожной бензоколонки в его родном городе отправляет его обратно в боевую зону за океаном. Запах дизельного бензина открывает наводнение в его голове к приливной волне воспоминаний, основанных на страхе. Эта ассоциация побудила Дарбонна не заполнять его танк на бензоколонке, что заставило его двигаться все меньше и меньше. В конце концов, это поведение избегания привело к тому, что он стал несколько агорафобным закрытием.

Будущие исследования нейропептида Y могут привести к новым методам лечения ПТСР

Хорошей новостью является то, что новаторские исследования NPY, проводимые в UAB, предлагают потенциальную новую цель для лечения ПТСР и других тревожных расстройств. В резюме их последнего исследования, ученые ЗАО заключают,

«Наши результаты показывают, как стресс изменяет функцию схемы CA1 за счет нарушения эндогенного высвобождения NPY, что потенциально способствует усиленной тревоге.

Демонстрируя, что выпуск NPY модулирует синаптическую пластичность гиппокампа и нарушается стрессом запаха хищника, наши результаты обеспечивают новый механизм, благодаря которому стресс-индуцированная тревога изменяет функцию цепи ».

Новое исследование связи стресса, нейропептида Y и области CA1 гиппокампа заполняет важный пробел в предыдущих знаниях о молекулярных и поведенческих эффектах NPY.

Исследователи с оптимизмом смотрят, что их текущие исследования могут проложить путь для новых терапевтических целей, чтобы увеличить эндогенное высвобождение NPY у пациентов, страдающих ПТСР, тревожными расстройствами или паническими атаками. Будьте на связи!