Человеческий мозжечок может защитить себя от болезни Альцгеймера

Регионально-специфическая карта мозга Альцгеймера раскрывает уникальные свойства мозжечка.

Мозжечок (в переводе с латыни «маленький мозг») зеленый. Мозжечок означает «относящийся к мозжечку или расположенный в нем».

Источник: Xu et al. «Региональная экспрессия белка в мозге человека при болезни Альцгеймера коррелирует с тяжестью заболевания». Communications Biology (2019)

В настоящее время каждый может получить доступ к обширной базе данных о специфической экспрессии белка в шести функционально отличных областях мозга Альцгеймера, включая гиппокамп, извилистую извилину, энторинальную кору, сенсорную кору, моторную кору и мозжечок. Этот «проект протеом деменции» возглавлял Ричард Унвин из Манчестерского университета.

• Мультимодальные подходы могут снизить риск болезни Альцгеймера
• Связанный с физической нагрузкой ирисин может защитить от нейродегенерации
• Размышляя о памяти и неожиданной пользе от забвения
• Лечение депрессии с помощью упражнений
• Перспективный китайский травяной экстракт от болезни Альцгеймера

Все подробности этого исследования «Региональная экспрессия белка в мозге человека, страдающего болезнью Альцгеймера, коррелируют с тяжестью заболевания», были опубликованы онлайн 4 февраля в издании « Биология коммуникаций» .

«Эта база данных предоставляет огромную возможность для исследователей деменции во всем мире, чтобы прогрессировать и отслеживать новые области биологии и разрабатывать новые методы лечения. Это также может помочь в подтверждении наблюдений, наблюдаемых на животных или клеточных моделях заболеваний у людей », – говорится в заявлении Unwin. «Очень интересно иметь возможность обнародовать эти данные, чтобы ученые могли получить доступ к этой важной информации и использовать ее».

Основной целью этого исследования было использование жидкостной хроматографии-масс-спектрометрии (ЖХ-МС) на посмертных образцах головного мозга человека и сравнение уровней экспрессии белка в шести областях мозга между индивидуумами, страдающими болезнью Альцгеймера (AD), в одном и том же мозге. регионы в сопоставимых по возрасту контролях без AD.

• Научная эра старой концепции: гормезис
• Соломон Картер Фуллер
• Упражнения и пост связаны с детоксикацией мозга
• Упражнение – это лучший рецепт для слабого когнитивного обесценения
• Могут ли пищевые добавки защищать умение стареющих собак?

Авторы объясняют дизайн и значимость их исследования:

«Настоящее исследование направлено на преодоление некоторых существующих ограничений путем предоставления пространственно разрешенного анализа экспрессии белка в шести областях человеческого контроля и головного мозга, пораженного АД, что отражает различные уровни« пораженности »в хорошо подобранной ткани с короткой посмертной задержкой , Вкратце, мы количественно оцениваем более 5000 белков в AD и контролируем ткани, насколько нам известно, самое глубокое исследование этого типа на сегодняшний день.

Эти данные показывают изменения белка между AD и контрольной тканью, которые, по-видимому, формируют градиент через мозг, в порядке пораженности, где менее пораженные области демонстрируют меньшую подгруппу этих изменений, наблюдаемых в других местах, возможно, репрезентативную для раннего болезненного состояния. Мы также показываем, что мозжечок [человека] вместо того, чтобы быть незатронутым БА, демонстрирует паттерн изменений экспрессии белка, отличающийся от других областей мозга, которые могут быть защитными для этой области мозга ».

На мой взгляд, наиболее примечательным аспектом этого исследования является то, что мозжечок человека демонстрирует паттерн региональной экспрессии белка, который таинственным образом отличается от других пяти областей мозга, проанализированных в этом исследовании.

По мнению исследователей, хотя мозжечок может содержать амилоидные бляшки, большинство экспертов обычно считают так называемый «маленький мозг» одной областью всего мозга, которая обычно «избавлена» от болезни Альцгеймера.

Как объяснил Унвин, «мозжечок, ранее считавшийся незатронутым [болезнью Альцгеймера], демонстрирует значительную реакцию на молекулярном уровне. Многие изменения здесь не видны в других регионах, и это может означать, что [человеческий мозжечок] активно защищает себя от болезни Альцгеймера. Мы не узнаем наверняка, пока не проведем больше исследований ».

Вопрос на миллион долларов: почему человеческий мозжечок в пораженном АД мозге демонстрирует значительно более низкий уровень «подверженности» болезни Альцгеймера? Исследователи из Университета Манчестера предполагают, что определенный профиль экспрессии белка и «усиленные пути выживания нейронов» могут быть связаны с уникальными нейропротективными функциями в «маленьком мозге».

В своей статье первый автор Цзиншу Сюй и ее соавторы глубже погружаются в удивительные способы, которыми человеческий мозжечок (ЦБ) может защитить себя от болезни Альцгеймера:

«Одним из наиболее отчетливых изменений, наблюдаемых в этом специфическом анализе мозжечка, было то, что значительно большее количество белков комплекса 1 с транспортной цепью электронов (ETC) было последовательно более уменьшено в количестве, чем было обнаружено в других областях. Кроме того, CB показал увеличение окислительных защитных белков, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях глутатиона и рециркуляции аскорбата. Эти данные являются убедительным дополнительным доказательством защитного механизма в CB, который уменьшает выработку активных форм кислорода (ROS) ETC, одновременно увеличивая защиту ROS. Другим интересным наблюдением при CB была активация пути деградации пуриновых рибонуклеозидов, который мог не только вносить субстрат в пентозофосфатный путь, но также участвовать в выработке гуанина / гуанозина в этой области мозга.

Мозжечок не проявляет обширной апоптотической активации, наблюдаемой в других частях мозга при AD, что неудивительно, учитывая его структурно незатронутый статус. Наши результаты показывают, что отсутствие значительной нейродегенерации в этой области происходит не только из-за отсутствия апоптотического сигнала (например, клубков Тау), но вместо этого, что мозжечок активно индуцирует уникальный паттерн позитивно регулируемых путей выживания нейронов наряду с защитой от окислительного и воспалительное повреждение; защитный механизм экспрессии генов / белков, который ограничивает связанную с болезнью дегенерацию в этом регионе ».

Конечно, для полного понимания того, как человеческий мозжечок может защитить себя от дегенерации, связанной с БА, требуется гораздо больше коллективного мышления и расширенных исследований. К счастью, Unwin и его британская команда стремятся продвигать по всему миру обмен и использование всех своих данных.

Надеемся, что все ученые-исследователи мозжечка или деменции, читающие этот пост, воспользуются поисковым веб-интерфейсом, в котором размещена база данных последнего исследования Манчестерского университета (Xu et al., 2019) по адресу www.manchester.ac.uk/dementia-proteomes. -проект.

Рекомендации

Джиншу Сюй, Стефано Патассини, Нитин Рустоги, Изабель Риба-Гарсия, Бенджамин Д. Хейл, Александр М. Филлипс, Генри Вальдвогель, Роберт Хейнс, Фил Брэдбери, Адам Стивенс, Ричард Л. М. Фаул, Эндрю В. Доуси, Гарт Дж. С. Купер и Ричард Д. Анвин. «Региональная экспрессия белка в мозге человека при болезни Альцгеймера коррелирует с тяжестью заболевания». Биология коммуникации (впервые опубликовано в сети: 4 февраля 2019 г.) DOI: 10.1038 / s42003-018-0254-9