Эволюция и психопат

Evolution and the psychopath

Поскольку я начал изучать психопатию, я часто задавался вопросом об эволюционной основе этого опасного расстройства. Психопатия считается расстройством развития (Blair, 2006), а это означает, что через свой обычный ход развития мозг испытывает стрессы или биохимические изменения, которые не способствуют правильному неврологическому развитию. Эта идея поддерживается предположениями как поведенческой психологии, так и нейронауки; во-первых, в поведенческой психологии подозревается, что серьезное жестокое обращение с детьми может быть основным фактором психопатии (Kunitz et al., 1998), а во-вторых, в области нейробиологии было отмечено, что многие с психопатией демонстрируют значительное недоразвитие ряда регионов в их мозгу (обзор см. Pemment, 2012).

Окружающая среда организма имеет решающее значение в эволюции, потому что это фактор выбора, по которому гены передаются следующему поколению. Например, если гены создают организменные структуры, которые наделяют преимущество в конкретной среде, организм получает возможность воспроизводить и передавать эти гены. Или, возможно, гены способствуют определенному поведению в этой среде, что способствует его репродуктивному успеху, опять же, позволяя ему передавать свои гены. Если мы работаем с предположением о том, что насилие над детьми и травма могут зависеть от развития психопатии, у нас есть окружающая среда, о которой идет речь, только это больше, чем фактор выбора – это причинный фактор.

Ясно, однако, что не все дети, которые страдают от злоупотреблений и травм, становятся психопатическими, и это может быть связано с генетическим компонентом. Если у ребенка есть определенные аллели (вариации определенного гена), тогда воздействие окружающей среды может быть либо увеличено, либо уменьшено. Мы знаем, что вариации гена моноаминоксидазы (МАО) уже давно участвуют в насильственном поведении (Schalling et al., 1998). МАО представляет собой фермент, который разрушает моноамины, такие как серотонин и другие нейротрансмиттеры. Аллелы для SNAP-белков также участвуют в психопатии (Basoglu, 2011). Белки SNAP участвуют в стыковке синаптических везикул при нейропередаче.

Возможно ли, что окружающая среда травмы и злоупотребления может иметь какое-либо отношение к этим вовлеченным генам? Стрессовая среда могла бы, теоретически, изменять скорость транскрипции, изменяя пометку на участках промотора определенных генов; это явление известно как эпигенетика, при которой изменения в непосредственной окружающей среде ДНК (вызванные социальными взаимодействиями, диетой и другими взаимодействиями) изменяют молекулы мРНК и гистоновые группы. Оба они могут изменять скорость транскрипции мРНК и, возможно, скорость трансляции ДНК. Конечный результат будет означать большее или меньшее количество определенных белков, таких как МАО или SNAP, и это может привести к психопатическим чертам. Кроме того, аллергические аллели для MAO или SNAP могут приводить к образованию структур изгоев белков, что означает, что может быть задействовано не только количество этих белков, но и структурная уникальность белка. На количество белка будет влиять стрессовая или травматическая среда, но структурная уникальность не будет.

У грызунов было показано, что стресс не способствует нейрогенезу (Dranovsky & Hen, 2006), и именно поэтому в мозге психопата мы видим отсутствие серого вещества в лобной доле и аномальных аномалиях (Pemment, 2012) , Никто не смог «связать» нервные аномалии в психопатии с фактическим поведением, проявляемым этими людьми, но нетрудно спекулировать, тем более, что взаимодействие между миндалиной и лобной долей связано с обработкой страха и моралью. Но могут ли эти аномалии иметь какое-либо отношение к выражению упомянутых выше аллелей? Возможно, что травма и злоупотребление влияют на выражение МАО и SNAP и влияют на развитие нейронов, но выражение МАО и SNAP не связано с развитием.

Итак, вернемся к вопросу эволюции, нам нужно посмотреть на наследование. Дети наследуют гены для МАО и SNAP от своих родителей, а выражение любых аллелей-изгоев становится простым случаем генетических крестов (гомозиготная доминантная, гетерозиготная и гомозиготная рецессивная). Если здесь находится «психопатия», тогда будут разные шансы, что она будет выражена, и человек может проявить себя как психопат. Однако это само по себе маловероятно, чтобы объяснить развитие нейронов в психопатах.

В порочном виде психопаты могли наследовать окружающую среду своих родителей. Если психопатический родитель подвергался жестокому обращению с детьми и травмам, то, возможно, они будут действовать жестоко и агрессивно для своих детей из- за их расстройства – насилие порождает насилие. Дети этих людей не только будут иметь свои гены, но будут подвержены подобным экологическим стрессовым факторам, которые пострадали их родители. Благоприятная среда плюс генетическая восприимчивость увеличивает вероятность психопатического ребенка.

Я хотел бы отметить, что здесь существует один из аспектов культурной эволюции в продолжении появления психопатов или, по крайней мере, насильственных людей. На протяжении всей истории семьям нередко приходилось поддерживать ту же профессию. Поэтому, если брутальный отец ожидал, что сын пойдет по его стопам, сын будет подвергнут профессии отца, которая, если жестокая профессия, такая как солдат, убийца, охранник или истребитель, может подвергнуть ребенка видам трагедии, ответственной за размывание нейронов. Мир отца станет основой будущего мира ребенка. Это будет способствовать преемственности культуры на протяжении веков, особенно если это было социально принято, насилие обычно происходит в некоторых контекстах.

В «Пинкере» «Лучшие ангелы нашей природы: почему насилие уменьшилось, он утверждает, что насилие сократилось в течение человеческой истории. Сегодня, по оценкам, те, кто связан с антисоциальным расстройством личности (APD), составляют около 1% населения (крайняя часть которого психопатическая). Возможно, 300 лет назад это число было намного выше? Если насильственная культура действует как генетический переключатель, то снижение насилия может только помочь уменьшить психопатию среди нас.

Авторское право Jack Pemment, 2013

источники

Basoglu, C .; Oner, O .; Ates, A .; Algul, A.; Bez, Y .; Цетин, М .; Herken, H .; Эрдал, МЭ; Мунир, КМ (2011) Полиморфизмы гена-белка, связанные с синаптосомальным белком 25 и антисоциальным расстройством личности: Ассоциация с темпераментом и психопатологией, Canadian Journal of Psychiatry, 56 (6), 341-347

Блэр, RJR (2006) Появление психопатии: последствия для нейропсихологического подхода к нарушениям развития, Познание, 101, 414-442

Драновский А.В. Hen, R. (2006) Нейрогенез гиппокампа: регулирование стрессом и антидепрессантами, биологическая психиатрия, 59, 1136-1143

Kunitz, SJ; Леви, JE; McCloskey, J. Gabriel, KR (1998) Злоупотребление алкоголем и бытовым насилием как следствие злоупотребления и расстройства поведения в детстве, жестокое обращение с детьми и пренебрежение, 22 (11), 1079-1091

Pemment, J. (2012) Нейробиология антисоциального расстройства личности: стремление к реабилитации и лечению, агрессия и насильственное поведение, (в печати)

Пинкер, С. (2010) Лучшие ангелы нашей природы: почему насилие сократилось, Пингвинские книги, Нью-Йорк

Schalling, D .; Edman, G .; Asberg, M .; Oreland, L. (1988) Активность тромбоцитов MAO, связанная с импульсивностью и агрессивностью, индивидуальность и индивидуальные различия, 9 (3), 597-605