Плацентарный прогноз для аутизма

Почему люди принимают новые и обычно – в то время – весьма противоречивые теории? Одна из причин часто заключается в том, что новая теория раскрывает части более крупного изображения, которое никогда не было прежним. Примером может служить солнечная модель Солнечной системы Коперника. Традиционная Вселенная Птолемея помещала Землю в центр, а вокруг нее вращались все другие небесные тела. Но когда Галилей впервые увидел луны Юпитера, он понял, что видит что-то, чего не мог видеть старый взгляд Птолемеев: отдельная система вращения, сосредоточенная не на Земле, а на Юпитере.

Во многих отношениях запечатленная теория мозга – это одно и то же: новая и совершенно простая модель, которая смешивает традиционную мудрость, но открывает перспективы, которые только она может объяснить. Возьмите роль плаценты в качестве примера. Это не орган, который вообще фигурирует в обычной психиатрии, и обычно не получает никакого внимания с точки зрения диагностики психических заболеваний. Те, кто обвинял аутизм в «матерях-рефрижераторах», не включали в обвинение фригидные плаценты! И даже те, кто выступает за преобладающую роль генов в аутизме, направляют свое внимание на те, которые выражены в мозге, – конечно, не на гены в плаценте, а тем более на те, которые выражены в нем.

Тем не менее, согласно импринтированной теории мозга, плацента уступает только мозгу в его значении как арене для генетических конфликтов, которые в конечном счете определяют когнитивную конфигурацию ума. Действительно, в статье, которая впервые изложила отпечатанную теорию мозга, мой соавтор Бернард Креспи привел исследование, опубликованное в 2007 году, которое выявило трехкратное увеличение скорости трофобластических включений (ТИ) в плацентах у детей с расстройством спектра аутизма (ASD ) по сравнению с детьми из общего населения (Anderson GM, et al. «Внесения плацентарных трофобластов в расстройство спектра аутизма». Биологическая психиатрия 61 : 487-491).

Как мы указывали в то время, это объясняется нашей теорией, которая подразумевает гены, усиливающие рост отца, в этиологии АСД. Проще говоря, идея состоит в том, что отцовские гены у плода получают все преимущества ресурсов, извлеченных из матери плацентой, но не оплачивают никаких издержек. Неудивительно поэтому, что отцовские гены выражены в плаценте на уровне, беспрецедентном в любом другом органе, кроме мозга, и непосредственно участвуют в осложнениях беременности, которые приносят пользу плоду за счет матери, такого как гестационный диабет (более высокий уровень сахара в крови для плода) и гипертонии (больше крови для плаценты для ее извлечения и других ресурсов).

• Странно и гордо
• Узнайте, что такое бред – вы могли бы спасти чью-то жизнь
• Переосмысление аутизма и шизотипии: новые выводы
• Позвольте мне представить себя
• Психологические расстройства, которые избегают социальной боли

В настоящее время дальнейшее и гораздо более масштабное исследование, основанное на предыдущем, указывает на то, что ассоциация повышенных ТИ в плацентах АСД и новорожденных, подверженных риску, предполагает возможную общую аномалию, которая проявляется в увеличении клеточного роста и складок тканей как в плацентах, так и в мозги этих детей. У детей с ASD обнаружение раннего увеличения роста мозга демонстрируется более крутой, чем средняя траектория в увеличении окружности головы в течение первого года жизни, что может отражать усиленные обобщенные процессы роста.

Однако новое исследование выходит за рамки первоначального, чтобы предположить, что плацентарные TI являются мощным новым инструментом в прогнозировании ASD:

Мы идентифицировали маркер аномальной пролиферации трофобластов, что приводит к легко идентифицируемым плацентарным TI, которые могут быть полезны для выявления новорожденных, которые подвержены риску ASD. Идентификация этих детей может способствовать очень ранним вмешательствам и улучшенным результатам развития в то время, когда мозг наиболее чувствителен к модификации. Кроме того, как только будут выявлены большие когорты этих младенцев, улучшенные инструменты ранней диагностики могут быть разработаны и протестированы, чтобы отточить нашу способность дополнительно определить, какие из этих детей, подверженных риску, продолжат развивать ASD и / или другие аномалии развития.

• Парад аутизма Fad продолжается
• Аутизм, Наклейка на бампер
• Положительная сторона комментариев читателя
• Являются ли компьютеры и Интернет, делающие людей немного аутичными?
• У вас синдром Аспергера?

И не только ASD, в соответствии с запечатленной теорией мозга, то совершенно противоположная ситуация должна иметь место с расстройством психотического спектра (PSD), и действительно есть признаки внутриутробного ограничения роста, плацентарного подлеска и гипоксии плода в PSD – не говоря уже о меньшем мозге размер, менее серое и белое вещество и более тонкая кора, как мы писали Креспи в нашей оригинальной статье.

Другими словами, плацента приобретает значение для запечатленного мозга, сопоставимого с тем, что спутники Юпитера для Солнечной системы Коперника: он открывает еще один центр генетического конфликта между родительскими генами, помимо мозга, который он может только приспособить. Новаторские исследования, подобные приведенным здесь, будут все чаще побуждать к убедительности этого нового, более широкого представления о психических заболеваниях и, надеюсь, предлагают новые диагностические инструменты, как предлагают его авторы, – и если новое мнение будет правильным, а не только для аутизма, но и для психоза слишком.

Нажмите здесь, чтобы посмотреть видео о тесте PlacentASD ™.

 

(Спасибо Рэнди Джиртле за это, и Конни Чоу за ссылку на видео.)