Алкоголь является наиболее широко используемым лекарственным средством во всем мире. Для многих употребление алкоголя является частью повседневной жизни как ужина. Хотя мы постоянно его потребляем, мы действительно не знаем, что с нами делать, или почему это заставляет (некоторых из нас) внезапно обнаруживать, что в кампусе колледжа появляется блестящая идея. Алкоголь, согласно общепринятой мудрости, является депрессантом. Тем не менее, это не полностью объясняет эффекты алкоголя. Люди часто пьют, чтобы оживить вечеринку, а не смягчить ее. Несколько напитков могут искриться энергией, восторгом и волнением; это дает вам шум. Алкоголь может быть более чем просто депрессантом.
Классификация лекарств может быть объяснена их химическими целями в головном мозге. Стимуляторы могут влиять на допамин или норадреналин. Депрессанты нацелены на химический препарат под названием ГАМК, первичный ингибирующий нейротрансмиттер в головном мозге.
Поскольку ранние исследования не показали, что алкоголь нацелен на специфический рецептор, ученые предположили, что алкоголь неспецифически изменяет клеточные мембраны. Привратник, задача клеточной мембраны – регулировать то, что происходит и выходит из клетки. Алкоголь может нарушать клеточные мембраны на всем протяжении нашего тела, что делает их протекающими.
На данный момент наше понимание эффектов алкоголя было немного пасмурным, как будто вместо того, чтобы смотреть через микроскоп, мы были одеты в пивные очки. В наши камеры могли попасть другие вещи, но мы не знали, что это за вещи или почему это происходит. Наше научное объяснение было столь же точным, как и наше ложное объяснение. Когда мы пьем, наши клетки перепутались. Это лучшее, что мы могли бы сделать?
В то же время поведенческие исследователи стремились понять физиологические и психологические последствия употребления алкоголя. Питье глубоко меняет настроение, возбуждение, поведение и нейропсихологическое функционирование. Тем не менее, исследования показали, что конкретные эффекты зависят не только от того, сколько кто-то пьет, но также от того, поднимается или падает содержание алкоголя в крови (БАК); в то время как в процессе употребления алкоголя алкоголь действует как стимулятор, но по мере того, как выпивание сужается, он начинает действовать скорее как успокаивающее средство.
По мере того как БАК поднимается, пьющие сообщают об увеличении радости, возбуждения и экстраверсии с одновременным снижением усталости, беспокойства, депрессии и напряжения. И наоборот, нисходящий БАК соответствует снижению бодрости и увеличению усталости, релаксации, замешательства и депрессии.
Последующая группа исследователей обнаружила, что употребление алкоголя увеличивает уровень норадреналина, нейротрансмиттера, ответственного за возбуждение, что объясняет повышенное возбуждение, когда кто-то начинает пить. Норадреналин является химической мишенью многих стимуляторов, что говорит о том, что алкоголь является больше, чем просто депрессантом. Повышенные уровни норадреналина повышают импульсивность, что помогает объяснить, почему мы теряем наши запреты на выпивку. Пьяные мозги направляются на поиски удовольствия, не учитывая последствий; неудивительно, что после счастливого часа происходит множество подключений.
Хотя увеличенный норадреналин предлагает некоторое объяснение эффектов алкоголя, он не говорит нам, где происходят изменения мозга. Чтобы увидеть, какие области мозга были более или менее активными во время питья, исследователи дали группе испытуемых ПЭТ-сканирование после инъекции их безвредной радиоактивной глюкозой, предпочтительным источником энергии мозга. Высокоактивные области потребляют больше глюкозы, и эти области ярко освещены во время ПЭТ-сканирования, тогда как менее активные области более темные.
Областями головного мозга с наибольшим снижением активности были префронтальная кора и временная кору. Снижение активности в префронтальной коре, регионе, ответственном за принятие решений и рациональное мышление, еще больше объясняет, почему алкоголь заставляет нас действовать, не задумываясь. Префронтальная кора также играет роль в предотвращении агрессивного поведения, поэтому это может помочь объяснить связь между алкоголем и насилием (см. Мой последний пост). В височной коре находится гиппокамп, область мозга, ответственная за формирование новых воспоминаний. Снижение активности гиппокампа может объяснять, почему люди высыхают, когда пьют.
Алкоголь также снижает потребление энергии в мозжечке, структуру мозга, которая координирует двигательную активность. С помощью мозжечка, работающего на полускоростной скорости, было бы трудно передвигаться по прямой линии или работать с тяжелой техникой.
Несмотря на то, что они получили представление о том, какие области мозга были менее активными, у нас все еще не было механизма, который мог бы объяснить, почему алкоголь уменьшает эти функции мозга.
Было обнаружено, что алкоголь поражает более 100 уникальных рецепторов в головном мозге. Однако многие системы в мозге взаимосвязаны. Неясно, действует ли алкоголь на все эти рецепторы, или если они являются следствием его действий в другом месте. Курящий пистолет должен был изолировать рецептор и показать, что на него влияет алкоголь. Если алкоголь является депрессантом, он должен способствовать рецептам ГАМК.
Когда GABA-рецепторы были сначала выделены, они реагировали на алкоголь, но только до тех пор, пока концентрация алкоголя не достигала 0,33 мл / л. Законный предел вождения составляет 0,08 мл / л. Для нормального человека концентрации более 0,3 мл / л достаточны, чтобы вызвать у кого-то лицо и рвоту. Как это объясняет гудение, которое мы чувствуем после нескольких бокалов вина?
Тем не менее, алкоголь разделяет свойства с классическими депрессантами, такими как валиум. Эксперименты на мышах показали, что при регулярном валиуме не только они проявляют терпимость к нему, но также развивают повышенную толерантность к алкоголю. Вызывается перекрестная толерантность, это указывает на то, что оба препарата действуют на один и тот же рецептор – рецептор ГАМК. Установочные данные свидетельствуют о том, что алкоголь воздействует на рецепторы ГАМК, но исследования все еще не смогли определить конкретный механизм.
Часть проблемы связана с тем, что рецепторы ГАМБ столь же разнообразны, как и пивное меню на Октоберфесте. Каждый рецептор состоит из пяти субъединиц, и на нем есть несколько субъединиц. Возможно ли, что мы просто не тестировали правильный?
Да, оказалось. Один из менее распространенных типов ГАМК содержит дельта-субъединицу (все они обозначены греческими буквами). За последние десять лет исследователи начали подозревать, что дельта-рецептор может отличаться от других рецепторов ГАМК. Когда они были изолированы, они обнаружили, что ответили на низкий уровень алкоголя, как количество в бокале вина. Привет, мы нашли дымящийся пистолет.
Дельта-рецептор сконцентрирован в префронтальной коре, гиппокампе и мозжечке, в тех же областях, которые снизили активность в ПЭТ-сканере. Как в «Похмелье», где дикая ночь вечеринок затуманила память о событиях предыдущего вечера, потребовалось некоторое время, но фрагменты этой истории медленно шли вместе.
Хотя активность ГАМК не полностью объясняет эффекты алкоголя, и мы точно не знаем, что делает дельта-рецептор, большая часть тайны, похоже, была распущена. Поскольку ГАМК является основным тормозным нейроном в мозге, он может влиять практически на каждую систему. Алкоголь – это не просто депрессант.
Физическая структура мозга остается постоянной, но добавление крошечного химического вещества резко изменяет функцию мозга и, в конечном счете, поведение. Понимание того, как алкоголь влияет на наш мозг, также дает представление о том, как работают наши мозги в целом. Поэтому в следующий раз, когда вы будете пить, даже если вы можете убить некоторые ценные клетки мозга, вы можете сказать, что вы вносите свой вклад в нейронауку.
Заметки:
Giancola PR, Zeichner A. Двуфазные эффекты алкоголя на физическую агрессию человека. J Abnorm Psychol. 1997 ноябрь, 106 (4): 598-607.
McDougle CJ, Krystal JH, цена LH, Heninger GR, Charney DS. Норадренергический ответ на острую реакцию этанола у здоровых лиц: сравнение с внутривенным йохимбином. Психофармакология (Berl). 1995 Mar, 118 (2): 127-35.
Volkow ND, Hitzemann R, Wolf AP, Logan J, Fowler JS, Christman D, Dewey SL, Schlyer D, Burr G, Vitkun S, et al. Острые эффекты этанола на региональный метаболизм глюкозы в мозге и транспорт. Психиатрическая Рес. 1990 апрель, 35 (1): 39-48.
Olsen RW, Hanchar HJ, Meera P, Wallner M. Подходы рецепторов GABAA: рецепторы «один стакан вина». Алкоголь. 2007 май, 41 (3): 201-9.
