Быстро признается, что жирные кислоты омега-3 хороши для мозга. Однако существуют две эйкозапентаеновой кислоты (EPA) и докозагексаеновая кислота (DHA). Являются ли они эквивалентными, разными или что-то промежуточным?
Первая жертва маркетинга – это, как правило, правда. Реальность заключается в том, что две ключевые омега-3 жирные кислоты (EPA и DHA) делают много разных вещей, и в результате преимущества EPA и DHA часто очень разные. Вот почему они вам нужны. Но о том, почему, позвольте мне углубиться в подробности.
Преимущества EPA
Конечной целью использования омега-3 жирных кислот является снижение клеточного воспаления. Поскольку эйкозаноиды, полученные из арахидоновой кислоты (АА), омега-6 жирной кислоты, являются первичными медиаторами клеточного воспаления, EPA становится наиболее важной из омега-3 жирных кислот для уменьшения клеточного воспаления по ряду причин. Во-первых, EPA является ингибитором фермента дельта-5-десатуразы (D5D), который продуцирует АА (1). Чем больше EPA у вас в рационе, тем меньше вы получаете АА. Это существенно задерживает подачу АА, необходимый для производства провоспалительных эйкозаноидов (простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов и т. Д.). DHA не является ингибитором этого фермента, потому что он не может вписаться в активный каталитический сайт фермента из-за его большего пространственного размера. В качестве дополнительного страхового полиса EPA также конкурирует с АА за фермент фосфолипазу А2, необходимый для высвобождения АА из мембранных фосфолипидов (где он хранится). Ингибирование этого фермента является механизмом действия, используемым кортикостероидами. Если у вас есть адекватные уровни EPA, чтобы конкурировать с АА (т.е. с низким соотношением AA / EPA), вы можете реализовать многие преимущества кортикостероидов, но без побочных эффектов. Это потому, что, если вы не выпускаете АА из клеточной мембраны, тогда вы не сможете сделать воспалительные эйкозаноиды. Из-за увеличенных пространственных размеров DHA не является хорошим конкурентом фосфолипазы A2 относительно EPA. С другой стороны, EPA и AA очень похожи пространственно, поэтому они постоянно конкурируют за фермент фосфолипазы A2, так как обе жирные кислоты постоянно конкурируют за фермент дельта-5 десатуразы. Вот почему измерение отношения AA / EPA является таким мощным предсказателем состояния клеточного воспаления в вашем теле.
Различные ферменты (COX и LOX), которые продуцируют воспалительные эйкозаноиды, могут вместить как AA, так и EPA, но опять же из-за большего пространственного размера DHA эти ферменты будут испытывать трудности с превращением DHA в эйкозаноиды. Это делает DHA слабым субстратом для этих ключевых воспалительных ферментов. Таким образом, DHA снова мало влияет на клеточное воспаление, тогда как EPA может оказывать сильное воздействие.
Наконец, это часто предполагается, поскольку в головном мозге нет высокого уровня EPA, что не имеет значения для неврологической функции. На самом деле это ключ к снижению нейро-воспаления, конкурируя с АА за доступ к тем же ферментам, которые необходимы для производства воспалительных эйкозаноидов. Однако, как только EPA попадает в мозг, он быстро окисляется (2,3). Это не относится к DHA (4). Единственный способ контролировать клеточное воспаление в мозге – поддерживать высокий уровень EPA в крови. Вот почему все работы по депрессии, СДВГ, травме мозга и т. Д. Продемонстрировали, что EPA превосходит DHA (5).
Преимущества DHA
На данный момент вы можете подумать, что DHA бесполезен. На самом деле все наоборот, потому что DHA может делать много разных вещей, которые EPA не может сделать.
Первая разница в области метаболизма жирных кислот омега-6. В то время как EPA является ингибитором фермента (D5D), который непосредственно продуцирует АА, DHA является ингибитором другого ключевого фермента дельта-6-десатуразы (D6D), который продуцирует первый метаболит из линолевой кислоты, известной как гамма-линоленовая кислота или GLA (6) , Однако это не совсем то преимущество. Несмотря на то, что снижение GLA в конечном итоге приведет к уменьшению продукции АА, оно также оказывает более непосредственное влияние на снижение производства следующего метаболита, известного как дигомомамма-линоленовая кислота или DGLA. Это может быть катастрофой, поскольку большое количество мощных противовоспалительных эйкозаноидов происходит от DGLA. Вот почему, если вы используете высокую дозу DHA, необходимо добавить следовые количества GLA для поддержания достаточного уровня DGLA для продолжения производства противовоспалительных эйкозаноидов.
На мой взгляд, основное преимущество DHA заключается в его уникальных пространственных характеристиках. Как упоминалось ранее, дополнительная двойная связь (шесть в DHA против пяти в EPA) и увеличенная длина углерода (22 атома углерода в DHA против 20 в EPA) означает, что DHA занимает гораздо больше места, чем EPA в мембране , Хотя это увеличение пространственного объема делает DHA плохим субстратом для фосфолипазы A2, а также ферментами COX и LOX, он делает большую работу по созданию мембран (особенно в мозге) намного более жидким, поскольку DHA выметает намного больше объем в мембране, чем EPA. Это увеличение текучести мембран имеет решающее значение для синаптических пузырьков и сетчатки глаза, поскольку позволяет рецепторам вращаться более эффективно, тем самым увеличивая передачу сигналов с поверхности мембраны во внутреннюю часть нервных клеток. Именно поэтому DHA является критическим компонентом этих сильно текучих частей нервов (7). С другой стороны, миелиновая мембрана по существу является изолятором, так что в этой части мембраны обнаружено относительно небольшое количество DHA.
Это постоянное радикальное движение ДГВ также вызывает распад липидных плотов в мембранах (8). Нарушение этих островов относительно твердых липидов делает более трудным для раковых клеток продолжать выживать и более трудно для воспалительных цитокинов инициировать сигнальные ответы для включения воспалительных генов (9). Кроме того, большие пространственные характеристики DHA увеличивают размер частиц ЛПНП в большей степени по сравнению с EPA. В результате ДГВ помогает уменьшить проникновение этих увеличенных частиц ЛПНП в мышечные клетки, которые выровняют артерию, тем самым снижая вероятность развития атеросклеротических поражений (10). Таким образом, повышенная пространственная территория, сметенная ДГВ, является хорошей новостью для того, чтобы сделать некоторые участки мембран более ликвидными или липопротеиновыми частицами более крупными, даже несмотря на то, что это уменьшает преимущества DHA при конкуренции с АА для ключевых ферментов, важных для развития клеточного воспаления.
Общие эффекты как для EPA, так и для DHA
Не удивительно, что есть некоторые области, в которых как EPA, так и DHA оказываются одинаково полезными. В качестве примера оба эффекта одинаково эффективны для снижения уровней триглицеридов (10). Вероятно, это связано с относительно эквивалентной активацией фактора транскрипции гена (PPAR alpha), который вызывает усиленный синтез ферментов, которые окисляют жиры в липопротеиновых частицах. Существует также, по-видимому, равная активация противовоспалительного фактора транскрипции гена PPAR-gamma (11). Оба кажутся одинаково эффективными в создании мощных противовоспалительных эйкозаноидов, известных как резольвины (12). Наконец, хотя оба они не влияют на уровень общего холестерина, ДГК может увеличить размер частицы ЛПНП в большей степени, чем EPA (10).
Резюме
EPA и DHA делают разные вещи, поэтому вам нужны они оба, особенно для мозга. Если ваша цель уменьшает клеточное воспаление, тогда вам, вероятно, потребуется больше EPA, чем DHA. На сколько больше? Вероятно, в два раза выше уровня, тем не менее, вы всегда покрываете свои ставки жирными кислотами омега-3, одновременно используя как EPA, так и DHA.
Рекомендации
1. Sears B. Зона. Книги Регана. Нью-Йорк, Нью-Йорк (1995 год)
2. Chen CT, Liu Z, Ouellet M, Calon F и Bazinet RP. «Быстрое бета-окисление эйкозапентаеновой кислоты в мозге мыши: исследование in situ». Простагландины Leukot Essent Fatty Acids 80: 157-163 (2009)
3. Chen CT, Liu Z и Bazinet RP. «Быстрая деэтерификация и потеря эйкозапентаеновой кислоты из фосфолипидов головного мозга крыс: исследование внутричерепного желудочка. J Neurochem 116: 363-373 (2011)
4. Умхау Ж.К., Чжоу В., Карсон Р.Э., Рапопорт С.И., Полозова А., Демар Дж., Хусейн Н., Бхаттачарджи А.К., Ма К, Эспозито Г., Майчжак С., Херскович П., Эккельман С.А., Курдзель К.А., Салем Н. «Изображения включение циркулирующей докозагексаеновой кислоты в мозг человека с помощью позитронно-эмиссионной томографии ». J Lipid Res 50: 1259-1268 (2009)
5. Мартиньш Дж. «EPA, но не DHA, по-видимому, несут ответственность за эффективность омега-3 длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот в депрессии: данные метаанализа рандомизированных контролируемых исследований». J Am Coll Nutr 28: 525-542 (2009)
6. Sato M, Adan Y, Shibata K, Shoji Y, Sato H и Imaizumi K. «Клонирование дельта 6-десатуразы крысы и ее регуляция диетической эйкозапентаеновой или докозагексаеновой кислотой». World Rev Nutr Diet 88: 196-199 ( 2001)
7. Stillwell W и Wassall SR. «Докозагексаеновая кислота: мембранные свойства уникальной жирной кислоты. Chem Phys Lipids 126: 1-27 (2003)
8. Чапкин Р.С., Макмурри Д.Н., Дэвидсон Л.А., Патил Б.С., Фань Й.Ю. и Луптон Д.Р. «Биоактивные диетические жирные кислоты с длинной цепью: новые механизмы действия». Br J Nutr 100: 1152-1157 (2008)
9. Li Q, Wang M, Tan L, Wang C, Ma J, Li N, Li Y, Xu G и Li J. «Докозагексаеновая кислота меняет состав липидов и сигнализацию рецептора интерлейкина-2 в мембранных плотах». J Lipid Res 46: 1904-1913 (2005)
10. Mori TA, Burke V, Puddey IB, Watts GF, O'Neal DN, Best JD и Beilin LJ. «Очищенные эйкозапентаеновые и докозагексаеновые кислоты оказывают дифференциальное воздействие на липиды и липопротеины сыворотки, размер частиц ЛПНП, глюкозу и инсулин у умеренно гиперлипидемических мужчин». Am J Clin Nutr 71: 1085-1094 (2000)
11. Li H, Ruan XZ, Powis SH, Fernando R, Mon WY, Wheeler DC, Moorhead JF и Varghese Z. «EPA и DHA уменьшают LPS-индуцированные реакции воспаления в клетках HK-2: данные о PPAR-гамма- зависимый механизм ». Kidney Int 67: 867-874 (2005)
12. Серхан CN, Hong S, Gronert K, Colgan SP, Devchand PR, Mirick G и Moussignac RL. «Resolvins: семейство биоактивных продуктов трансформаций трансформации жирных кислот омега-3, инициированных обработкой аспирином, которые противодействуют сигналам воспаления». J Exp Med 1996: 1025-1037
