Новая парадигма для исследования болезни Альцгеймера

Из утраченной надежды возникает новая перспектива. После более чем столетия исследований болезни Альцгеймера мы достигли исследования тупика . Уничтожив бляшки и путаницы из головного мозга, в серии исследований сообщалось, что болезнь ухудшилась ^1,2 . Это говорит нам о том, что заболевание является более сложным, чем просто образование неправильно сложенных белков.

В панике Национальный институт по проблемам старения, сотрудничая с Ассоциацией Альцгеймера, опубликовал новые руководящие принципы в отношении болезни Альцгеймера в 2011 году. ³ Эти рекомендации эффективно трансформировали клиническое заболевание – заболевание, определяемое его поведенческими проявлениями, – в доклинические заболевания. Это означает, что болезнь Альцгеймера существует до появления каких-либо клинических проявлений. Это кажется противоречивым, учитывая исследования, показывающие, что препараты, которые очищали бляшки и путаницы – единственные доклинические показатели – не излечивали болезнь Альцгеймера, а на самом деле делали это хуже. Но растущая сила фармакологической промышленности в создании исследовательской повестки дня кажется безграничной. Теперь фармацевтические компании могут экспериментировать с пациентами, прежде чем они даже начнут проявлять симптомы заболевания. По сути, лечение болезни до появления клинического заболевания. Но до сих пор у них был небольшой успех.

С начала 1990 года фармацевтические компании пытались остановить раннее начало деменции среди несчастного сообщества в Медельине, Колумбия. Обнаруженный Франциско Лопера в 1984 году, этот наследуемый вариант болезни Альцгеймера имеет общего предка – испанского колониста 16-го века, который по сей день заразил 5000 пациентов в 25 семьях. Причина, по которой этот подход – попытка найти биологическую причину заболевания – настолько устойчив, несмотря на растущие доказательства, противоречащие этому подходу, заключается в том, что не существует конкурирующей теории, чтобы бросить ей вызов. До сих пор.

Крещендо нарастающей критики установило, что болезнь Альцгеймера более сложна, чем каскад неправильно сложенных белков. Что, хотя люди могут иметь бляшки и путаницы, некоторые не выражают болезнь, в то время как у некоторых, кто выражает болезнь Альцгеймера, не было никаких значительных бляшек и клубок. Кроме того, со взрослыми взрослыми несколько исследований показали, что корреляция между бляшками и клубочками и болезнью Альцгеймера снижается с возрастом. Один из способов объяснить эти аномалии – расширить изучение болезни Альцгеймера. Один из таких подходов – рассматривать его как болезнь общественного здравоохранения. ⁵

• Глубоко в темноту на Плутоне
• Входит ли исследование в новый период евгеники?
• Ранняя эмоциональная травма и болезнь Альцгеймера
• Игра с очень старым
• Очистка тумана: краниосакральная терапия нацелена на облегчение слабоумия

Источник: Ed Yourdon / Flickr

В перспективе общественного здравоохранения утверждается, что в мозг много травм. Некоторые из них могут быть вирусом или бактериями, в то время как некоторые из них являются физическими (например, сотрясение мозга). Мы все больше и больше видим, как физическая травма вызывает слабоумие среди футболистов НФЛ. Но иногда эта травма управляется и содержится. Хорошим примером этого процесса является поиск жертв инсульта, когда мы видим улучшение более чем на 30 процентов. В таких случаях содержится полутень – защитные клетки, которые окружают начальную травму, – и гибель клеток остается локализованной. Два фактора способствуют этому здоровому мозгу. Одним из них является кровоснабжение – перфузия, в то время как у другого растет ваш мозг – пластичность.

Перфузия позволяет мозгу получать адекватные питательные вещества и энергию, чтобы излечить себя. Наличие здорового мозга улучшает шансы на травму. Пластичность, с другой стороны, обеспечивает достаточную гибкость в мозге, которая, если мозг должен содержать область, тогда другие части могут взять на себя эту утраченную функцию. Без этих двух факторов полутень будет продолжать расти и затрагивать большие области мозга, и такой ущерб будет выходить за пределы бляшек и клубок. Эта более широкая интерпретация болезни Альцгеймера в области общественного здравоохранения усваивает как традиционную гипотезу Амилоидного Каскада, так и объясняет увеличение числа исследований, показывающих, как внешний фактор влияет на заболеваемость болезнью Альцгеймера.

Красота этого подхода к здравоохранению заключается в том, что нам не нужно ждать еще сто лет, прежде чем мы поймем, что мы находимся в тупике исследования. Мы можем приступить к внедрению программ, которые уменьшают и уменьшают воздействие травм. Сокращение сотрясений (в спортивных, военных, развлекательных мероприятиях) должно стать приоритетом. Необходимо поощрять программы, которые обучают влиянию курения и употребления алкоголя на мозг, а также программы, направленные на устранение экологической токсичности как в воздухе, так и в нашей воде. Для перфузии возрастающая активность обеспечивает стимул для содействия программам городской ходьбы, а также программы социального участия, предназначенные для увеличения ходьбы, плавания, легких упражнений, садоводства среди других физических упражнений. В то время как улучшение пластичности связано с социальной деятельностью, танцами, музыкой и другими познавательными упражнениями.

• Депрессия – это риск для болезни Альцгеймера: нам нужно знать почему.
• Почему безнравственная еда хороша для вашего мозга
• Шесть вещей, которые пожилые люди могут сделать для улучшения памяти
• Психология скрытой инвалидности
• Мозги бегунов могут развить большие возможности подключения

Фармацевтическое влияние может определять федеральную политику, но со знанием люди могут защитить себя и свою семью от воздействия этой смертельной болезни, которую мы до сих пор не полностью понимаем.

Академическую и подробную версию этой статьи можно найти в:

Garrett MD & Valle R (2015) Новая парадигма общественного здравоохранения для исследования болезни Альцгеймера. SOJ Neurol 2 (1), 1-9. Страница 2 из 9.

Полную историю этого блога можно найти в моей последней книге:

Гарретт М.Д. (2015). Политика страданий: как болезнь Альцгеймера стала болезнью 21 века.

Рекомендации.

1. Gilman S., Koller M., Black RS, Jenkins L., Griffith SG, Fox NC, et al. (2005). Клинические последствия иммунизации Abeta (AN1792) у пациентов с AD в прерванном исследовании. Неврология, 64: 1553-62.

2. Боче Д., Дональд Дж., Любовь С., Харрис С., Нил Дж. В., Холмс С., и др. (2010). Уменьшение агрегированного тау в нейронных процессах, но не в клеточных телах после иммунизации Abeta42 при болезни Альцгеймера. Acta Neuropathol, 120: 13-20.

3. Джек Ч.Р., Альберт М.С., Нопман Д.С., Макханн Г.М. Сперлинг Р.А., Каррильо М.К., … & Фелпс СН (2011). Введение в рекомендации рабочих групп Национального института по проблемам старения и болезни Альцгеймера по диагностическим рекомендациям по болезни Альцгеймера. Alzheimer's & Dementia, 7 (3): 257-262.

4. Лопера Ф., Ардилла А., Мартинес А., Мадригал Л., Аранго-Виана Дж. К., Лемер С. А., … & Косик К. С. (1997). Клинические особенности ранней болезни Альцгеймера у крупного родственника с мутацией пресенилина-1 E280A. Jama, 277 (10): 793-799.

5. Garrett MD & Valle R (2015) Новая парадигма общественного здравоохранения для исследования болезни Альцгеймера. SOJ Neurol 2 (1), 1-9. Страница 2 из 9

© США Copyright 2016 Марио Д. Гарретт