После травмы или вызвавшего боль опыта организм часто исцеляет себя, но хроническая боль может продолжаться даже после исцеления. Согласно исследованиям Национального института медицины, около 116 миллионов взрослых американцев страдают от хронической боли. Хроническая боль часто сопровождается такими эмоциями, как тревога, депрессия и значительное снижение качества жизни. Наркотики, такие как опиаты, стероиды и нестероидные противовоспалительные средства, могут быть очень эффективными в уменьшении острой боли, но могут иметь мало или вообще не иметь эффекта, когда возникает хроническая боль после заживления.
Как может сохраняться боль, когда исходная причина исчезла? Появились подсказки от сканирования головного мозга пациентов с хронической болью, которые не показывают признаков расширенной активности в болеутоляющих областях, но проявляют повышенную активность в эмоциональных и мотивационных областях мозга. В нескольких исследовательских лабораториях появилась мысль о том, что хроническая боль действительно может быть памятью. Как будто сама хроническая боль недостаточно плоха, процесс обучения боли может вызвать дегенеративные изменения в эмоциональных схемах.
Идея восходит к работе Павлова более 100 лет назад, что свидетельствует о том, что животные, испытывающие болезненные стимулы, учатся связывать эту боль с другими текущими событиями, называемыми условными стимулами, которые включают связанные эмоциональные расстройства. Животные помнят как боль, так и негативную эмоцию, даже когда они больше не присутствуют. Но до последних лет никто, кажется, не применял эти данные к проблеме хронической боли у людей.
Идея заключается в том, что длительный период острой боли усиливает эмоциональные пути, которые активируются во время боли и постоянно усиливает сигналы, чтобы они не исчезали даже после исчезновения физической боли. Этот процесс можно даже рассматривать как своего рода наркоманию. Многие теоретики считают, что обычные наркомании, как опиаты, никотин и т. Д., Имеют большой компонент обучения и памяти.
Мы давно знаем, что боль может вызвать огромное эмоциональное расстройство. Многочисленные анекдоты показывают, что неприятные эмоциональные состояния усиливаются болью. Но мы также знаем, что мысли и эмоции могут уменьшить боль. Например, поцелуй матери может уменьшить боль ребенка от внезапной травмы лучше, чем любой анальгетик. В разгар боя раненый солдат может не чувствовать боли до тех пор, пока атака не закончится. Эти болеутоляющие эффекты не только психологически, но даже включают подавление сигналов боли, возникающих в спинном мозге.
Примечательно, что одной из ключевых областей мозга, вовлеченных в боль, является гиппокамп, который чрезвычайно вовлечен в формирование воспоминаний. Но гиппокамп является ключевым звеном в нейронной схеме лимбической системы, которая обрабатывает эмоции и опосредует стресс.
Вы можете подумать, что это извращенная особенность природы. Но на самом деле процесс имеет свое применение. Pain обеспечивает обучающий сигнал, который заставляет вас избегать подобных ситуаций в будущем. Но при хронической боли урок становится настолько укоренившимся, что больная память не может быть погашена.
Если эта теория правильная, это означает, что обычные методы лечения хронической боли должны фокусироваться на механизмах памяти. Сведение к минимуму боли во время лечения должно уменьшить вероятность развития хронических болевых воспоминаний.
Но, конечно, предотвращение не всегда легко выполнить. Сегодня врачи больше осведомлены о привыкании самых надежных болеутоляющих средств: опиатов. Они, как правило, сокращают использование опиатов в целях предотвращения наркомании.
Одно возможное лечение может быть сродни новым методам посттравматического стрессового синдрома (ПТСР). Развитие ПТСР снижается, если морфин вводится сразу после острой травмы. Бета-блокирующий препарат, пропранолол, может иметь аналогичный профилактический эффект, по-видимому, потому, что он блокирует реконсолидацию памяти. Всякий раз, когда вы вспоминаете память, она будет перезагружена. Хотя он сознательно «он-лайн», память уязвима для модификации, и в памяти может быть сохранена новая и, возможно, менее травматичная версия памяти. В терапии ПТСР вы можете вспомнить память и заблокировать ее реконсолидацию некоторыми лекарствами, которые предотвращают консолидацию памяти.
Другая возможность – нацелить синаптическую биохимию на боль. Нейронные рецепторы NMDA-рецепторов участвуют в эмоциональном компоненте острой боли, и один препарат, который действует на эти рецепторы, D-циклосерин, был продемонстрирован в исследованиях на животных для ингибирования болевого поведения через несколько недель после этого. Существует также фермент протеинкиназы, который опосредует эмоциональный стресс боли. Исследования на животных показывают, что существует пептид, который ингибирует этот фермент и в процессе уменьшает болевое поведение. В нескольких лабораториях ведется работа по определению подходящих молекулярных целей в пути хронической боли, чтобы можно было разработать соответствующую лекарственную терапию.
Источники:
Apkarian, AV, Baliki, MN, и Geha, PY (2009). К теории хронической боли. Prog. Нейробиологии. 87, 81-97.
Mansour, AR et al. (2014). Хроническая боль: роль обучения и пластичность мозга. Восстановительная неврология и нейронаука. 32, 129-139.
Melazck, R., and Wall, PD (1965). Механизмы боли: новая теория. Наука. 150, 971-979.
Sandkühler, J., Lee, J. (2013). Как стереть следы памяти от боли и страха. Тенденции в нейронауках. 36 (6), 343-352.
У автора есть новая книга, представляющая интерес для читателей РТ: создание научного примера для сознательного агентства и свободной воли , из академической прессы.
