С тремя недавними исследованиями, связывающими сотрясение мозга с будущими дегенеративными заболеваниями головного мозга, возникает один большой вопрос, что боевые ветеринары, спортсмены и другие жертвы травм мозга должны спрашивать себя: «Что может случиться с нашим мозгом?»
Это важный вопрос, потому что мы должны знать, как развивается это расстройство, чтобы знать, как предотвратить его развитие.
К сожалению, все, что у нас есть, есть теории в это время. Но они, по крайней мере, являются отправной точкой.
Джон Медина, автор книги-бестселлера «Мозговые правила», много писал о некоторых теориях хронической травматической энцефалопатии (CTE), и большая часть этой колонки будет посвящена обобщению его результатов в серии из 13 частей сообщений на своем блоге «Мозговой штурм»: http://blog.spu.edu/brainstorm/
Первоначально мы полагали, что первоначальная травма головного мозга была причиной CTE. Когда наши мозги потрясены придорожными бомбами в Ираке или лобовыми столкновениями с наступающим полузащитником, есть урон, потому что внутри нашего черепа так же сложно, как и снаружи. Нервная ткань срезается ударом или царапается внутри черепа, вызывая постоянный урон.
Но даже постоянный ущерб не объясняет прогрессивный характер CTE, начиная с головных болей и приводя к когнитивным нарушениям и, в конечном счете, к деменции и смерти. Что вызывает это?
Одним из отличительных признаков CTE является то, что мозг содержит запутанные узлы белка, называемого tau. Этот белок является нормальным компонентом нейронов. Фактически, его сравнивали с линией питания, которая обеспечивает питательные вещества для клеток мозга. Когда линия питания прерывается, согласно одной теории, клетки головного мозга начинают умирать от недостатка питания.
Но у тау есть еще одна функция, которая удерживает клеточные стенки нейронов. Когда тау начинает раскалываться, стенки клеток теряют форму и начинают рушиться, а затем течь. Это позволяет соленым рассолом за пределами нейрона вторгаться в клетки, нанося ущерб и в конечном итоге убивая их, согласно второй теории.
Третья теория включает специализированную группу клеток, называемых микроглиальными клетками. Это сотрудники по контролю над повреждениями, которые могут мигрировать вокруг всего вашего мозга, исследуя проблемы, такие как инородные организмы, поврежденные клетки или локализованные травмы. Затем они обеспечивают контроль над ущербом, развязывая целый ряд химических молекул, некоторые из которых уничтожают захватчиков, а некоторые из них способствуют заживлению. Однако проблема связана с повторными травмами, согласно этой теории. Микроглиальные клетки, которые были частично активированы из предыдущего повреждения, снова и снова вступают в действие. Наконец, они приспосабливаются к повторным травмам, оставаясь частично активированными все время, статус, известный как «праймирование». Это может быть частью дегенеративных заболеваний головного мозга.
Наконец, четвертая теория включает митохондрии, крошечные энергетические центры в каждой клетке мозга. Есть некоторые предположения, что когда клетки начинают течь после травмы, происходит кальций. Митохондрии, которые представляют собой крошечные фасовоподобные структуры, окружающие ядро клетки и усеивающие ее клеточные стенки, начинают пытаться съесть кальций, пока они в конце концов не наполнится и не поп. Без этих маленьких энергетических центров (вы можете думать о них как о батареях), клетка начинает умирать.
Очевидно, исследователям предстоит еще многое сделать. CTE может быть результатом любого из этих процессов, это может быть комбинация любого или всех из них, или это может быть новая механическая функция, которую мы еще не узнали.
Таким образом, это осложняет следующий – и самый критический вопрос: что, если что-нибудь, мы можем сделать, чтобы не допустить развития CTE?