Является ли свет, который вы пробуждаете?

Многие люди сомневаются, почему они не могут спать, но для нейробиологов более интригующим может быть вопрос, почему мы когда-либо просыпаемся. «Естественно, мы всегда будем спать», – говорит Джером Сигель, профессор психиатрии в Институте нейробиологии и человеческого поведения Семеля в Лос-Анджелесе. Зигель и другие исследователи обнаружили в мозгу «бодрствующие» центры, которые вытаскивают нас из вечного сонливости. Эти центры расположены в гипоталамусе и стволе мозга. Комплексный коктейль нейротрансмиттеров регулирует их. Нейротрансмиттеры включают ацетилхолин, норадреналин, серотонин и гистамин.

Но некоторые ученые, включая Зигеля, считают, что другой гипорецептин нейромедиатора (также называемый орэсин) является основным химическим веществом, которое подталкивает «бодрствующую кнопку» в гипоталамусе. «… [O] rexin наводняет мозг, разбудит нас», – говорит Зигель. Мозговые клетки, которые производят гипокретин, обычно активны во время пробуждения и неактивны во время сна. Во время бодрствования повышаются уровни гипокретина, увеличивается «давление сна» или необходимость спать.

Но, как может сказать любой беспокойный спальник, ряд факторов окружающей среды, включая температуру, шум и яркий свет, может мешать сон независимо от того, насколько велика потребность в ловле некоторых сильно застреленных ZZZ. Яркий свет может быть главным разбойником сна. Это пробуждает нас. Это может не дать нам проснуться. Для нейробиологов этот факт представляет собой важный вопрос: как яркий свет влияет на сон, бодрствование и их первопричину: уровни гипокретина в очагах сна мозга?

Теперь исследователи в Лос-Анджелесе идентифицировали группу нейронов, которая опосредует, возбуждает ли нас свет. Зигель и его коллеги сообщают в онлайн-издании Journal of Neuroscience от 26 октября, что клетки, необходимые для реакции вызванного светом возбуждения, расположены в гипоталамусе и что эти клетки высвобождают гипокретин.

Достигнув этого вывода, исследователи исследовали поведенческие способности мышей, у которых были генетически «выбиты» (KO) мыши hypocretin, и сравнили их с действиями нормальных мышей дикого типа (WT), которые все еще имели свои гипокретиновые нейроны. Исследователи протестировали две группы, в то время как животные выполняли множество задач во время легкой и темной фаз. Исследование показало, что у животных, у которых не было гипокретина, не было возможности бодрствовать во свете, тогда как те, у кого он, проявляли интенсивную активацию определенных гипоталамических клеток в свете, но не в то время, когда они спали в темноте.

«Выводы предполагают, что введение гипокретина и повышение функции клеток гипокретина увеличит вызванный светом ответ на возбуждение», – сказал Зигель в недавнем пресс-релизе. «И наоборот, блокирование их функции путем введения блокаторов рецепторов гипокретина уменьшит этот ответ и тем самым вызовет сон». Эти результаты указывают путь к новым методам лечения расстройств сна и, возможно, для сезонного аффективного расстройства, формы депрессии, наиболее подверженной воздействию света ,

Чтобы получить больше информации:

Вера Брыни. 101 Вопросы о сне и мечтах, которые держали вас, пробуждают ночи … До сих пор.

Вера Брыни. Мозговое чувство.

T. Deboer, S. Overeem, NAH Visser, et al. «Сходимость циркадных и регулятивных режимов сна на гипоретрине-1», « Neuroscience» (июль 2004 г.), стр. 727-732.

Рональд Макгрегор, Минг-Фунг Ву, Грейс Барбер, Лалини Раманатан и Джером М. Зигель. «Высокоспецифическая роль нейронов гипоретина (орексина): дифференциальная активация как функция суточной фазы, оперативное усиление против обструкции оператора и уровень света», Journal of Neuroscience , 26 октября 2011 г., 31 (43): 15455-15467.