Чувства кишки

Давно я слышал, что путь к чьему-то сердцу был в их желудке. Я всегда был таким образным выражением. Теперь, оказывается, это может быть гораздо более буквальным, чем я предполагал.

Источник: Copyright Red Tail Productions, LLC

В «Заблуждении калорий»: почему современная западная диета убивает нас и как ее остановить , я подробно расскажу о взаимосвязи между современной западной диетой и ее корреляцией с современными нарушениями и болезнями, которые мы страдаем в результате вызванного воспаления.

Одна из связей, которые я обсуждаю, сосредоточена вокруг микробиома кишечника. Теперь недавние исследования выявили возможные механизмы, с помощью которых это происходит. В увлекательном повороте последствия заключаются в том, что это НЕ уровень холестерина per se , или строго генетика, которые коррелируют с риском сердечно-сосудистых заболеваний; но такие факторы, как вовлечение холестерина, могут возникать только после того, как аномалии микробиома кишечника вызывают пагубные изменения.

В настоящее время история идет примерно так. Существует избыток плохого холестерина, который выводится из крови в стенки артерии. Это вызывает воспаление и последующую серию сгустков, которые разрываются и заживают. Они, по существу, образуют луковый срез в обратном направлении; посягая на отверстие посередине снаружи, пока последний сгусток не полностью перекрывает просвет артерии. Это препятствует потоку, вызывающему сердечный приступ, инсульт, конечность или ишемию органов. Существенным для формирования сгустка является активация этого элемента крови, ответственного за сгустки, тромбоциты.

• Что значит быть человеком
• Почему здесь зло?
• Бессмертие
• Булимия: интегрированная карта из девяти ключевых элементов
• Вы – Утро или Вечерний человек?

Гиперреактивность тромбоцитов или состояние, при котором тромбоциты с большей вероятностью образуют сгустки, являются отличительной чертой провоспалительного состояния многих современных заболеваний и нарушений, которые мы в настоящее время страдаем от подобного диабета. Также связаны с этими состояниями количество аномалий микробиома кишечника.

Микробиоом кишечника является то, что коллекция из примерно 100 триллионов бактерий – помните, что мы состоим из примерно 10 триллионов человеческих клеток, которые со временем эволюционировали с нами, чтобы совместно метаболизировать каждую вещь, которую мы потребляем. Они образуют тонкую микроскопическую поверхность бритвы, которая регулирует взаимодействие между нашей средой и нашей генетикой. Геном, который патрулирует границу между тем, что мы выбираем для потребления каждый день – наше самое близкое взаимодействие с нашей средой, – не наше; это их. Самая первая трансформация пищи, которую мы едим, начинается не с нас самих, а с кишечного микробиома.

За последнее десятилетие накопилось доказательство того, что изменения в нашем рационе могут вызвать резкие изменения в составе нашего микробиома кишечника. Эти изменения влияют как на количество, так и на типы бактерий, которые мы питаем. Если ваш внутренний ландшафт имеет поразительное сходство с равнинами Мордора, вряд ли можно найти эквивалент орхидей, удостоенных приза. Взятие пробиотиков для решения проблемы – это как бросать желуди в Арктику и задаваться вопросом, почему дубы не растут.

• Социальные медиа вредны для вашего мозга и отношений
• Масштабность слишком много для нас: Fat Shaming Must Stop
• Время и прошлое времени: ожирение и хронобиология
• Допамин-праймер
• Повышает ли уровень поднятия собаки уровень производительности?

Экспериментальные данные подразумевают продукты, произведенные некоторыми бактериями, после того, как наши внутренние окрестности полностью попадают в горшок. Эти темные миньоны побочных продуктов микробиома кишечника, такие как ТМА (триметиламин). Они действуют как стимуляторы воспаления после того, как они подвергаются модификации хозяина в печени с образованием таких соединений, как TMAO (триметиламин-N-оксид).

TMAO возникает только в том случае, если есть правильная комбинация возможностей и агента. Агенты создаются окружающей средой, которую мы создаем, когда потребляем типичные продукты питания, найденные в современной западной диете. В этом токсическом состоянии возможность для этих теперь многочисленных бактерий наносить хаос и хаос становится вездесущей перед лицом таких катастрофических диетических решений. Одним из последствий этих крошечных ужасов является нарушение нормальных путей определенных молекул, таких как холестерин. Это одна из предполагаемых связей, которые связывают аномалии в микробиоме кишечника – и, следовательно, качество пищи, которую мы выбираем, – на наблюдаемые нарушения холестерина и воспаление, которые лежат в основе атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Определенные диеты продуцируют определенные бактерии и, таким образом, микробиологи кишечника, которые являются уникальными для них. Эти определенные бактерии в присутствии специфических продуктов влияют как на развитие атеросклероза, так и на регуляцию холестерина всего тела и метаболизма стеролов. Для танго нужны двое; развитие этой патологии, это состояние болезни, очевидно, становится одним, что более одного. Это мета-организменный путь.

Связь между уровнями TMAO в плазме и как степень коронарной атеросклеротической бляшки, так и риск сердечно-сосудистых заболеваний наблюдались в многочисленных клинических исследованиях. TMAO производится только в присутствии определенных бактерий в кишечнике. Уровни крови коррелируют с проглатыванием определенных видов пищи.

Здесь стоит повторить, что диетический холестерин практически не имеет ничего общего с уровнем холестерина в крови и проглатыванием диетического холестерина практически не влияет на сердечно-сосудистые конечные точки. Диетические рекомендации после полувека неправильного направления, наконец, признали факт и изменили курс, исключив рекомендации по установлению произвольных ограничений на холестерин, потребляемый в продуктах питания.

Здесь стоит еще раз подчеркнуть, что аномалии микробиома кишечника могут отражаться на высоких уровнях TMAO в крови. Они коррелируют с аномалиями холестерина в крови, воспалением, сердечно-сосудистым риском и аномалиями метаболизма глюкозы, связанными с развитием диабета.

Недавние исследования на животных показали, что подавление продукции ТМАО через диету привело к значительному снижению атеросклеротической нагрузки. Эти изменения произошли без соответствующего изменения уровня липидов в крови. Еще более недавнее исследование выявило еще одно звено в цепочке, которое связывает то, что мы выбираем, наш микробиоз кишечника и развитие – или нет – атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Оказывается, соединение TMAO может непосредственно перемешивать тромбоциты. Взволнованные или гиперреактивные тромбоциты приводят к образованию тромбов; sine qua non атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Таким образом, измененный микробиоз кишки непосредственно вытащил рассказ о тигре на нашу иммунную систему и превратил его в чрезмерную реакцию. В результате мы страдаем от этих нарушений и болезней, связанных с потреблением современной западной диеты, которые имеют в качестве общего корня хроническую непрерывную провоспалительную среду.

Наш кишечный микробиоом – наш внутренний сад. То, что вы едите, определяет не то, что вы есть; но какое качество и количество бактерий вы сеете. Эти кишечные бактерии будут процветать или голодать в зависимости от того, что вы их кормите. Они, в свою очередь, будут определять, будете ли вы процветать и выживать или распадаться на инвалидность. Есть причина не фермерствовать в Чернобыле, несмотря на дешевую землю. Что посеяно, то, что будет пожинать; Выбирай с умом!

Рекомендации:

Koeth, RA, Wang, Z., Levison, BS, Buffa, JA, Org, E., Sheehy, BT,. , , Уорриер, М. (2013). Кишечный микробный метаболизм l-карнитина, питательное вещество в красном мясе, способствует атеросклерозу. , Туземный Med. , 19: 576-585.

Tang, W., Wang, Z., Kennedy, D., Yuping, W., Buffa, J., Agatisa-Boyle,. , , Хейзен, С. (2015). Путь микробиота-зависимого пути N-оксида триметиламина (TMAO) способствует как развитию почечной недостаточности, так и смертности при хронических заболеваниях почек. ЦО. Рез., 116: 448-455.

Wang, Z., Klipfell, E., Bennett, BJ, Koeth, R.,. Levison, BS, DuGar, B.,. , , Allayee, H. (2011). Метаболизм кишечной палочки фосфатидилхолина способствует сердечно-сосудистым заболеваниям. Природа, 472: 57-63.

Wang, Z., Roberts, AB, Buffa, JA, Levison, BS, Zhu, W., Org, E.,. , , Хейзен, С. (2015). Нелетальное ингибирование образования микробного триметиламина кишечника для лечения атеросклероза. Cell, 163: 1585-1595 doi.org/10.1016/j.cell.2015.11.055.

Wang, Z., Tang, W., Buffa, J., Fu, X., Britt, E., Koeth, R.,. , , Хейзен, С. (2010). Прогностическое значение холина и бетаина зависит от продуцируемого микробиотом метаболита триметиламин-N-оксида. , Евро. Heart J., 35: 904-910.

Zhu, W., Gregory, JC, Org, E., Buffa, JA, Gupta, N., Wang, Z.,. , , Hazen, SL (2016). Gut Microbial Metabolite TMAO повышает гиперреактивность тромбоцитов и риск тромбоза. Cell, http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2016.02.011.