Диета и аутизм – новые исследования и интригующие ссылки

В моем первом посте о диете и аутизме мы обсудили, как диеты с низким содержанием клейковины без казеина (казеин – это белок, обнаруженный в коровьем молоке) для лечения аутизма имели недостаточные доказательства, чтобы рекомендовать их в качестве стандартного лечения. Однако в прошлом году появилось несколько новых доказательств с некоторыми интригующими биологическими выводами, которые могут привести к будущим исследованиям в диетических направлениях.

Так почему исследователи (и знаменитости) застряли на безглютеновых, без казеина диетах для лечения аутизма? Вся идея основана на идее, что экзофины (это диетические опиатные фрагменты – да, опиат, как в морфине или героине), обнаруженные в клейковине, и казеин каким-то образом вызывают или усугубляют неврологические проблемы при расстройствах аутистического спектра (ASD). Кроме того, хорошо документировано, что дети с ASD, похоже, имеют больше проблем с кишечником и диетой, чем другие дети, поэтому диетический преступник был очевидным местом для просмотра.

Слабость этих теорий заключается в том, что мы долгое время употребляли клейковину и казеин (бета-казеин A1 встречается примерно у 50% коров европейского происхождения, которые также являются коровами, которые делают американское, австралийское и новозеландское молоко по крайней мере), а показатели аутизма были (возможно) эскалации только недавно. Или они?

Еще в 2003 году журнал Американской медицинской ассоциации опубликовал исследование и редакционную статью (ссылка на полный текст, который стоит прочитать) на показатели аутизма. В то время в большинстве исследований было показано, что ставки составляют примерно 1 на 1000 детей. Поскольку предыдущие исследования (с 60-х и 70-х годов) обычно оценивались примерно в 4-5 на 10 000 детей, это означает удвоение распространенности с 1970-х по 1990-е и начало 2000-х годов. (Существует много проблем с попыткой объединить надежное число – основная проблема заключается в том, что определение расстройств спектра аутизма значительно расширилось в период между 1960 и 1990 годами, что, безусловно, может объяснить увеличение распространенности в исследованиях без фактического увеличения распространенности в Население).

• Бензо Истерия
• Понимание социальных проблем детства
• Борьба с неправильной войной на наркотики
• Аутизм, воспаление, спекуляция и питание
• DSM-5: бедствие для детей

С 2003 года был проведен ряд очень крупных обследований, в том числе 78 000 родителей в Национальном исследовании здоровья детей (1) и еще одно многостраничное исследование в сети мониторинга аутизма и развития инвалидности (ADDM) (2). Все это были большие новости в 2009 году, так как некоторые из этих исследований вышли в одно и то же время, и этот показатель подскочил примерно до 110 на 10 000 детей. Вот цитата из второго исследования («ASD» – это болезни спектра аутизма):

«Ориентировочный диапазон: 1: 80-1: 240 детей [мужчины: 1:70; женщины: 1: 315]. Средняя распространенность АЗР, выявленная среди детей в возрасте 8 лет, увеличилась на 57% на 10 участках с 2002 года до года наблюдения ADDM за 2006 год. Хотя улучшенная оценка объясняет некоторые из распространенностей, зафиксированных на сайтах ADDM, нельзя исключать истинного увеличения риска развития детьми симптомов ASD. В среднем, несмотря на то, что задержки в идентификации сохранялись, диагнозы развития СПИДа диагностировались специалистами сообщества в более раннем возрасте в 2006 году, чем в 2002 году ».

Данные указывают на 57% -ное увеличение расстройств аутистического спектра всего за четыре года! Это звучит действительно, очень плохо. Тем не менее, большая часть этого увеличения, как полагали, была вызвана повышением осведомленности и признанием того, что раннее вмешательство и лечение могут помочь детям с АСД, поэтому дети были ранены диагностированы, и диагноз будет сделан с большей готовностью, чтобы дети могли иметь право на раннее вмешательства. Фактически, последними исследованиями могут быть те, которые на самом деле имеют более реалистичную оценку числа затронутых детей, а предыдущие исследования сильно недооценили число случаев.

• Self-Reg и Holiday Stress: восстановление баланса
• Слово «А»
• Нет, СДВГ подвергается воздействию Франции
• Достаточно достаточно серии Часть 5: Скрыто СДВГ
• Понимание таинственной болезни

По моему мнению, лучшим доказательством того, что аутизм не может быть вообще увеличен, является отчет из исследования психического здоровья взрослых в Великобритании в 2007 году (3). Они обнаружили, что около 1% взрослых, живущих в домашних хозяйствах, имеют симптомы, согласующиеся с ASD. Так как это довольно близко к 110 на 10 000 номеров, которые мы имеем для сегодняшних детей, это говорит о том, что огромный рост диагноза у детей может быть вызван увеличением охвата и расширением диагностических категорий. Однако следует сказать, что более недавнее увеличение нельзя полностью исключить.

В любом случае – это означает, что мы не обязательно должны искать что-то совершенно новое или быстро меняющееся в нашем обществе, чтобы объяснить увеличение (особенно то, что могло бы быстро измениться в начале XXI века). Мы можем взглянуть шире. Итак, вернемся к клейковине и казеину и этим надоедливым экзоморфинам.

Есть несколько интересных лакомых кусочков, которые нужно иметь в виду. Действительно, теоретизированный механизм эксфоринов пшеницы и казеина, вызывающий нейротоксические события, которые выражаются в нашем мозгу, очень похож на ту же теорию при шизофрении. Вероятно, это совпадение, но шизофрения и аутизм затрагивают около 1% населения, а некоторые из тех же генетических хромосомных делеционных синдромов связаны как с аутизмом, так и с шизофренией.

И, честно говоря, вопрос об экзофинах – это простой тест, по крайней мере косвенно. У нас есть налтрексон, в конце концов, легкодоступный, относительно недорогой опиатный блокатор в форме таблеток. После этого он будет сидеть на наших опиатных рецепторах, как замок на двери, блокируя экзоморфины из казеина и клейковины так же легко, как героин или морфин, и держит опиаты от активации наших опиатных рецепторов. Поэтому, если диетические экзофины ухудшают аутизм у тех из нас с уязвимыми фенотипами, налтрексон должен помочь.

К счастью, существует несколько исследований налтрексона и аутизма (4) (5) (6). И, в целом, исследования склоняются к налтрексону, что является полезным средством лечения для некоторых детей. Кажется наиболее эффективным в уменьшении самоповреждающего поведения (интересно в свете результатов, о которых я писал в этом посте в своем другом блоге, связывая изменения в симптомах опиатов и самоповреждающем поведении), таких как самовыражение, палец , и головокружение. Это также помогает некоторым детям с повышенным вниманием и зрительным контактом, гиперактивностью, агитацией, стереотипными поведением, социальным отторжением и истериками настроения. (Налтрексон не одобрен FDA для использования при аутичном расстройстве у детей, но из-за ограничений терапевтических альтернатив он часто упоминается в обзорных статьях как полезное лекарство, которое может стоить попробовать). Было бы интересно узнать, будут ли дети, которые воспользовались налтрексоном, будут частью вероятного подмножества аутичных детей, которые могут извлечь выгоду из безглютеновой, без казеина диеты, но, насколько мне известно, это исследование не было выполнено.

Означает ли это, что диетические экзофины, безусловно, являются причиной проблемы или, по крайней мере, причиной этого? Не так быстро. Вся причина, по которой ученые изучали налтрексон в аутизме, в первую очередь не имела ничего общего с пшеницей или казеином. Оказывается, в 1979 году была выдвинута гипотеза о связи между внутренними расстройствами в опиатных системах аутичных детей и симптомами аутизма, а позднее исследования налтрексона показали, что некоторые дети с аутизмом, по-видимому, производят избыток бета-эндорфина (наши собственные, естественные опиаты ). Теория идет так: наводнение незрелых мозгов детей бета-эндорфинами может задержать или затруднить созревание в некотором роде, заставляя мозг аутичных детей оставаться на стадии развития ребенка, особенно в отношении социального взаимодействия и сенсорного ответа. Дети, которые лучше всего реагировали на налтрексон, имели наибольшее снижение количества собственных бета-эндорфинов.

Хорошо, давайте приведем все это вместе. У большого подмножества аутичных детей, похоже, есть непроходимые кишки (важно помнить, что не было надежной связи между количеством протекания в кишечнике и положительными маркерами целиакии, таким образом, высоким риском развития целиакии, или желудочно-кишечных симптомов, таких как диарея, вздутие живота или боль в животе – вы не можете сказать, есть ли у ребенка дышащая кишка, используя симптомы GI или целиакию в качестве ваших критериев – вам нужно точно измерять фактическую утечку!). Еще один подмножество аутичных детей имеет повышенный уровень собственных естественных бета-эндорфинов и, похоже, реагирует на блокирующий опиат, налтрексон. Клейковина и казеин имеют экзофины (опиаты), которые могут гипотетически извиваться через эту протекающую кишку и могут влиять на центральную нервную систему.

Там, наконец, правдоподобная связь между клейковиной, казеином и аутизмом! Не как неизбежная причина, а, возможно, как фактор обострения, с научными данными, указывающими на то, что безглютеновые, без казеина диеты действительно могут быть полезны для подмножества детей. Но, до апреля 2010 года, диетические исследования просто не были выполнены очень хорошо. Они были слишком маленькими, а не рандомизированными, а диагностические критерии для входа в исследование не были стандартными. Введите рандомизированное, контролируемое однократное исследование ScanBrit для диетического вмешательства без глютена и казеина для детей с расстройствами аутистического спектра. Опубликованный в Nutritional Neuroscience в апреле 2010 года, это исследование сочетало в себе множество приятных функций и фактически предназначалось для устранения серьезных ограничений предыдущих исследований. У него был приличный размер выборки – 72 датских ребенка с ASD (установленных стандартными диагностическими критериями), и это было долгим – два года. У него был своего рода модифицированный сквозной дизайн. Было честно быть одиноким слепым, то есть исследователи (кроме диетологов) не знали, какие дети получают специальные диеты, но родители (конечно) знали. Мочу детей тестировали на любые аномальные побочные продукты метаболизма.

Вот что сделали исследователи – в первый год они поставили около половины детей на безглютеновую диету без казеина и следили за их прогрессом в течение 8 месяцев. Если улучшения в отношении детей на диете были значительно лучше, чем дети с диеты, они продлевали бы испытание и помещали всех в диету GF-CF через 12 месяцев и контролировали их в общей сложности 24 месяца (это то, что произошло в фактическом испытании – было значительное улучшение в детском питании, и ухудшение у детей на стандартной диете, поэтому все были помещены на диету для учебы в течение последних 12 месяцев). В исследованиях использовалась батарея различных тестов, измеряющая кучу разных подмножеств аутичного поведения и симптомов СДВГ в точках на суде. Результаты?

«Внедрение безглютеновой диеты без казеина оказало существенное положительное групповое воздействие в 8, 12 и 24 месяцах вмешательства на основные аутичные и связанные с ними поведения …» Улучшение было менее значительным после первых 8 месяцев и могло представлять собой плато эффект. Умственные и коммуникативные симптомы, казалось, улучшали больше всего. Около половины детей выбыли на второй год, возможно, дети, которые не принесли пользы. Исследователи отмечают, что в детстве не проводятся долговременные исследования безопасности без использования клейковины без казеина, и что следует проконсультироваться с хорошо осведомленным диетологом.

Уф. Вне всей теории и спекуляций, наконец, убедительные доказательства того, что, скорее всего, это подмножество детей с аутистическими расстройствами спектра, которые выиграют от безглютеновой, без казеина диеты.

Последняя мелочь. В исследовании, посвященном язвительной кишке, о котором я много писал в своем первом посте о диете и аутизме, был очень интересный компонент, о котором я не упоминал. Похоже, что некоторые из детей в этом исследовании уже были на безглютеновой основе без казеина. Негерметичность кишечника измеряли с помощью теста IPT – два сахара, лактулоза и маннит, устно принимали детей натощак, а их мочу собирали в течение следующих пяти часов. Маннит невелик и поглощается клетками кишечника, а поглощенное количество отражает «абсорбирующую способность кишечника». Лактулоза слишком велика, чтобы поглощаться непосредственно клетками, поэтому она должна сжиматься между клетками. Если много лактулозы может протиснуться, кишечник «протекает», а отношение лактулозы к манниту в выделенной мочи идет вверх. «Нормальное» отношение меньше 0,03, и чем выше число, тем более протекающим является кишка. Мне очень нравится идея этого теста на герметичность кишечника – это буквально молекулярное сито.

У детей-контролеров в этом исследовании было среднее значение отношения 0,023, что означает, что средний ребенок без аутизма в этом исследовании не имел протекающей кишки. Среди аутичных детей соотношение составляло в среднем 0,041, то есть в среднем у детей с аутизмом была более кровоточащая кишка, чем у детей без аутизма. Тем не менее, у аутичных детей, которые находились на безглютеновой, без казеина диете, соотношение было менее 0,02 (заметим, что у этих детей была нетоксичность кишечника меньше, чем у контрольных детей без аутизма!). Еще более интересно, когда использовались только данные от аутичных детей, не включенных в специальную диету, среднее соотношение подскочило примерно до 0,055. Чтобы быть совершенно справедливым, было только немного детей на безглютеновой, без казеина диете, и, насколько я знаю, не контролируют детей на безглютеновой, без казеина диете, поэтому эти данные следует рассматривать с помощью интерес, но недостаточно для того, чтобы осудить клейковину и казеин в выпадении кишечника.

Точка вылета? Еще раз, я думаю, что есть достаточно научных данных, чтобы предположить, что некоторые дети с расстройствами спектра аутизма, по сути, получат пользу от безглютеновой, без казеина диеты, и хотя это не лекарство и не может быть частью оригинальная причина (некоторые известные тератогены, которые вызывают аутизм, похоже, работают примерно на 8 недель беременности (7)), возможно, стоит попробовать. Его не следует пытаться без каких-либо профессиональных советов по питанию, особенно у придирчивого ребенка. И это явно не святой Грааль.

Больше сообщений об аутизме и витамине D, аутизме и энергоэффективности, а также интригующее исследование кетогенных диет для лечения аутизма в ближайшее время!

Фото-кредит

Другие статьи, подобные этой в Эволюционной психиатрии

Авторское право Эмили Динс, MD