Новые исследования показывают, почему сон часто является лучшим лекарством

Сон регулирует активацию интегрина и адгезию антиген-специфических Т-клеток.

Dimitrov et al., 2019

Эта диаграмма показывает, как на сон или болезнь могут влиять эффекты агонистов Gαs на Т-клетки.

Источник: Димитров и др., 2019

«Хороший смех и долгий сон – лучшие лекарства в книге врачей», – говорится в часто цитируемой ирландской пословице. Все мы знаем из жизненного опыта, что недосыпание увеличивает наши шансы заболеть и что крепкий ночной сон восстанавливает силы. Но до недавнего времени ученые не понимали, почему сон часто является лучшим лекарством для борьбы с инфекцией или почему хорошая гигиена сна сохраняет нас здоровыми.

Сегодня новое исследование (Димитров и др., 2019) по иммунологии за сном (и недосыпанием), проведенное исследователями в Германии, предлагает некоторые новые основанные на фактических данных подсказки о том, почему «долгий сон» некогда считался «одним из лучших лекарств». в книге врача »с незапамятных времен.

Их статья «Сигналы GαS-сопряженных рецепторов и сон-регулирующие активацию интегрина человеческих антиген-специфических Т-клеток» была опубликована 12 февраля в Журнале экспериментальной медицины . Это исследование было проведено под руководством Стояна Димитрова и Лучианы Беседовской из Института медицинской психологии и поведенческой нейробиологии Университета Тюбингена.

Как показано на диаграмме выше, исследователи смогли определить, как сон улучшает потенциальную способность иммунных Т-клеток твердо придерживаться своих целей. Эти результаты помогают объяснить, почему сон улучшает нашу способность бороться с инфекцией и как другие повседневные факторы, связанные с бессонницей (например, хронический стресс), могут сделать нас более восприимчивыми к болезням.

Что такое T-клетки?

NIAID/Public Domain

Сканирующая электронная микрофотография Т-клетки человека (также называемой Т-лимфоцитом) иммунной системы здорового донора.

Источник: NIAID / Public Domain

Т-клетки представляют собой тип лимфоцитов и подтип лейкоцитов, которые играют решающую роль в клеточном иммунитете и активно участвуют в общем иммунном ответе организма. Как правило, когда Т-клетки распознают конкретную мишень – такую ​​как зараженная вирусом клетка – они активируют нечто, называемое «интегринами», которые представляют собой липкие липучки, похожие на липучки, которые попадают на зараженную клетку и разрушают ее.

Интегрины были впервые идентифицированы как семейство рецепторов адгезии клеточной поверхности в конце 1980-х годов (Hynes, 1987). Ричард О. Хайнс из Массачусетского технологического института был пионером исследований интегрина (Hynes, 1992) в течение десятилетий.

С начала 21-го века ученые продолжают выяснять, как специфические сигналы (Ley et al., 2007) активируют «липкость» интегринов. К сожалению, точное определение специфических сигналов, которые ослабляют способность Т-клеток твердо придерживаться своих целей, остается загадкой.

Пытаясь взломать этот код, Димитров и его коллеги решили исследовать, как сон, недостаток сна и болезни влияют на способность группы сигнальных молекул, называемых «агонистами Gαs-связанных рецепторов», регулировать активацию интегрина антиген-специфическими Т-клетками. в людях.

Интересно, что исследователи обнаружили, что сон усиливает активацию интегрина посредством подавления передачи сигналов Gαs-связанным рецептором.

С другой стороны, специфические агонисты рецепторов, связанных с Gαs, которые включают гормоны, такие как адреналин и норадреналин, наряду с провоспалительными молекулами, такими как простагландин (PG) E2 и PGD2, а также нейромодулятор аденозин, не позволяют Т-клеткам активировать свои интегрины после распознавания их цель в зависимости от дозы.

«Уровни этих молекул, необходимые для ингибирования активации интегрина, наблюдаются при многих патологических состояниях, таких как рост опухоли, малярийная инфекция, гипоксия и стресс», – сказал Димитров в своем заявлении. «Таким образом, этот путь может способствовать подавлению иммунитета, связанному с этими патологиями».

«Наши результаты показывают, что для снижения адгезионной способности антиген-специфических Т-клеток достаточно пары часов потери сна», – заключили авторы. «Эти данные показывают, что сон обладает потенциалом для повышения эффективности ответных действий эффекторных Т-клеток, что особенно актуально в свете высокой распространенности нарушений сна и состояний, характеризующихся нарушением сна, таких как депрессия, хронический стресс, старение и сдвиг Работа.”

В дополнение к точному указанию, почему сон часто является лучшим лекарством, Димитров и его коллеги предполагают, что их недавние открытия (2019) могут стимулировать создание новых терапевтических стратегий и лекарственных препаратов, которые могли бы оптимизировать прочную адгезию Т-клеток к их мишеням.

Надеемся, что когда-нибудь в ближайшее время научный прогресс методов активации интегрина сможет спасти человеческие жизни, побудив конкретные Т-клетки искать, атаковать и убивать опухолевые клетки в рамках иммунотерапии рака и лечения других заболеваний.

Рекомендации

Стоян Димитров, Таня Ланге, Сесиль Гуттефангес, Аня Т.Р. Йенсен, Майкл Щепански, Янник Леннольц, Сурьо Соекадар, Ханс-Георг Раммензее, Ян Борн, Лучана Беседовская. «Сигнализация GαS-связанных рецепторов и сон регулируют активацию интегрина человеческих антиген-специфических Т-клеток». Журнал экспериментальной медицины (впервые опубликовано: 12 февраля 2019 г.) DOI: 10.1084 / jem.20181169