Нулевая мотивация для физических упражнений? Рецепторы допамина могут быть причиной

Полость (в красном) расположена в базальных ганглиях. В полосатом теле содержится D2-тип (D2R) дофаминовых рецепторов, которые делают физическое движение полезным и искры первоначальной мотивации для добровольного перемещения вашего тела.

Источник: Базы данных по естественным наукам / Wikimedia Commons

Хронически неактивные мыши, которые едят нездоровое питание и страдают ожирением, демонстрируют очень мало мотивации для перемещения своих тел согласно новому докладу Национального института здоровья (NIH), опубликованному вчера в журнале Cell Metabolism .

Интересно, что исследователи полагают, что отсутствие мотивации к движению связано главным образом с податливыми изменениями рецепторов, связывающих дофамин D2-типа (D2R) в полосатом суставе базальных ганглиев, а не просто от избыточного веса или отсутствия силы воли.

Хотя это исследование на животных, эти новаторские находки являются продолжением аналогичных исследований человека, проведенных в начале этого года в NIH. Первоначальное исследование выявило корреляционную связь между ухудшением дофаминергических путей (которые доставляли дофамин «вознаграждающей молекулы» до рецепторов) в полосатом теле и хронической неактивности.

Дофаминовые рецепторы в стриатуме вызывают чувства вознаграждения, которые заставляют ваш мозг сказать «сделайте это больше». Это помогает укрепить как позитивное поведение в отношении образа жизни, которое становится привычкой, так и вредными зависимостями. В предыдущих исследованиях нарушения функций базальных ганглиев были связаны с болезнями Паркинсона и Хантингтона, расстройствами аутистического спектра (ASD), обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР), синдромом Туретта и другими нейропсихиатрическими расстройствами.

• Лоботомия сокращает оба пути (диаметрально говоря)!
• Чтение слишком много в реальной книге лиц
• Как выиграть Турнир
• Удаленные северо-западные территории, лишенные психического здоровья
• Реальный тест Тьюринга: исцеление компьютерной аутизма

Сделали ли вы новогоднее постановление, чтобы меньше сидеть, заниматься физическими упражнениями и лучше питаться?

Если вы похожи на сотни миллионов людей по всему миру … есть вероятность, что вы сделаете новогоднее разрешение на принятие более здоровых привычек образа жизни в 2017 году.

К сожалению, шансы прилипания к вашему упражнению достаточно долго для умеренной физической активности (MVPA), чтобы стать повседневной привычкой, статистически незначительны. Но есть надежда! Из-за нейропластичности ваших базальных ганглиев исследователи NIH обнаружили, что рецепторы допамина являются податливыми и могут быть изменены и переработаны, если вы можете придерживаться незначительных улучшений в отношении диеты и упражнений достаточно долго, чтобы создать восходящую спираль в полосатой петлевой цепи. Это улучшает связывание дофамина D2R и улучшает ощущение пота, что заставит вас больше заниматься физическими упражнениями.

До недавнего времени большинство экспертов обвиняли бы в недостатке силы воли, поскольку они были главным виновником того, что люди не мотивированы придерживаться режима тренировки. Теперь, в первый раз, кажется, что аномалии внутри чей-то D2R-дофаминовой сигнализации, внедренные в полосатый мозг базальных ганглиев, могут объяснить, почему некоторые из нас более склонны к тому, чтобы быть картофелем-кушеткой, чем другие.

• Что делает человеческий мозг «человеком?» Часть 2
• Неловкий разговор: почему ваш рот бежит с тобой
• Чтение ума – это навык, который нам всем нужно работать
• HeARTache арт-терапии
• Патология заговора

Все животные (включая людей) ищут удовольствия и избегают боли. Без надлежащей передачи сигналов дофамина невозможно упражнение почувствовать себя приятным или полезным опытом. Если ваши дофаминовые рецепторы D2 дисфункциональны, это может сделать физическую активность очень неприятным опытом на нейробиологическом уровне. Хотя упражнения создают «высокий уровень бегуна» для некоторых, это исследование помогает объяснить, почему связь между упражнением и чувством хорошего не является универсальным явлением, которое выходит за рамки эндорфинов или эндоканнабиноидов.

В заявлении для Cell Press старший автор исследования Алексей Васильевич Кравиц, следователь секции питания и наркомании, диабета, эндокринологии и отделения ожирения в NIH сказал:

«Во многих случаях сила воли вызывается как способ изменения поведения. Но если мы не понимаем основную физическую основу этого поведения, трудно сказать, что сила воли сама по себе может ее решить.

Мы знаем, что физическая активность связана с общим здоровьем, но мало известно о том, почему люди или животные с ожирением менее активны. Существует общее мнение, что животные с ожирением не двигаются так сильно, потому что лишний вес тела физически отключается. Но наши выводы показывают, что предположение не объясняет всю историю.

Другие исследования связывают дефекты сигнализации допамина с ожирением, но большинство из них смотрели на обработку вознаграждения – как животные чувствуют, когда едят разные продукты. Мы посмотрели на что-то более простое: допамин имеет решающее значение для движения, а ожирение связано с отсутствием движения ».

Другие исследования Кравица фокусируются на схемах базальных ганглиев и их изменении в зависимости от таких факторов, как ожирение, зависимость, депрессия и болезнь Паркинсона.

Когда он начал проводить исследование ожирения несколько лет назад, Кравиц был удивлен, обнаружив сходные модели поведения движения между мышами с ожирением и лабораторными мышами с болезнью Паркинсона. Основываясь на этом убедительном наблюдении, он предположил, что причина, по которой обе тучные и паркинсонические мыши были неактивными, вызвана дисфункцией в их допамин-системах.

После анализа шести различных компонентов в сигнальных путях допамина у лабораторных животных Кравиц и его коллеги обнаружили, что у неактивных мышей с ожирением были дефициты в дофаминовых рецепторах D2-типа, но не у рецептора D1-типа. Хотя другие факторы, скорее всего, вовлечены в этот процесс, дефицит в D2R достаточен для объяснения отсутствия активности у мышей с ожирением, заключили исследователи.

«Букеты Striosome-Dendron» в базальных ганглиях могут стимулировать добровольное движение

Последние результаты Kravitz et al. на дофаминовых рецепторах D2 и неактивности в лаборанте с исследованиями, проводимыми неврологами MIT, которые выявили дофаминовые рецепторы в полосатом теле, как связанные с решениями, требующими «анализа затрат и результатов». Я сообщил об этих результатах в сентябрьском блоге « Психология сегодня» в сентябре 2016 года , «Исследование определяет мозговую схему эмоционального принятия решений».

Исследователи Массачусетского технологического института использовали революционную технику, разработанную в Массачусетском технологическом институте, известную как «микроскопия расширения», чтобы увеличить прямой канал связи с полосатым течением, который напрямую связан с другой сложной подфазой, подпитываемой дофамином в базальных ганглиях.

Исследователи придумали эту подсистему «букет стриосом-дендрон». В кластере нейронов в этом букете принимают участие решения, требующие любого типа «анализа затрат и выгод», в котором вы взвешиваете плюсы и минусы потенциального решения, используя прагматический логическое обоснование в сочетании с чувством эмоциональной привязанности к конкретному выбору.

Это исследование проводили Энн Грейбиэль, профессор Института Массачусетского технологического института и член Института исследований мозга мозга МакГоверна. В заявлении к Массачусетскому технологическому институту Грейбиэль сказал, что букет из стриозо-дендронов может также стать потенциальной мишенью для лечения нейронной дегенерации, наблюдаемой при болезни Паркинсона. Пожалуйста, уделите несколько минут, чтобы посмотреть это видео на YouTube Энн Грейбиэль, в котором описываются ее исследования базальных ганглиев в Массачусетском технологическом институте.

Если вы придерживаетесь этого, привычные варианты образа жизни могут перезагрузить ваши рецепторы допамина

Последние открытия о способности дофаминовых рецепторов D2 увеличивать или уменьшать мотивацию кого-то, чтобы двигать его или ее тело, дают объяснение, основанное на нейрологии, о том, почему это тяжелая битва для некоторых людей, чтобы психологически возбудить свою мотивацию, чтобы быть более физически активным через чистую силу воли.

Надеемся, что это новое эмпирическое доказательство уменьшит моральные суждения и любые люди с стигмой, которые могут иметь избыточный вес и избегать физических нагрузок. Научные данные свидетельствуют о том, что отсутствие мотивации к осуществлению имеет глубокие нейробиологические корни и выходит далеко за пределы просто «ленивого».

Тем не менее, лучшая новость о последних исследованиях NIH заключается в том, что дисфункция дофаминовых рецепторов D2 не установлена ​​в камне. Постепенно увеличивая физическую активность, употребляя более здоровую диету и теряя некоторый вес, базальные ганглии, похоже, перезагружаются, и дофаминовые рецепторы «просыпаются». Это инициирует механизм биологической награды, который может заставить кого-то хотеть поместить свое тело добровольно.

Будущие исследования Кравица и его команды в NIH будут сосредоточены на том, как употребление нездоровой «обезболивающей» диеты влияет на сигнализацию допамина. Исследователи также планируют изучить, сколько времени требуется для ожирения мышей, чтобы восстановить более высокие уровни мотивации и стать активными, как только они начнут есть здоровую диету, двигаясь больше и теряя вес. Будьте на связи!