Тестирование генов для лечения депрессии: мы еще там?

Прежде чем принимать антидепрессант, следует ли каталогизировать ваши гены?

Клиника Майо предлагает анализы крови, которые показывают генетические варианты, которые влияют на то, как тело и мозг обрабатывают психоактивные вещества. Наиболее важные гены на панели кода для ферментов, которые ломают лекарства. Если у вас слишком мало фермента (или нет), нормальная доза препарата может вызвать чрезмерные побочные эффекты. Если у вас слишком много, эта же нормальная доза окажется гомеопатичной.

Эти различия могут быть поразительными. Некоторые североафриканцы (и ряд сомалийских беженцев поселились вблизи Майо, в штате Миннесота) имеют множественные повторы генов для ферментов, которые разрушают Prozac, Paxil и Effexor; нормальные дозы этих препаратов почти бесполезны для пациентов из этой популяции. Почти половина японцев, напротив, загрунтованы для высокого уровня крови и уровня мозга одних и тех же веществ. Другой ферментный кластер обрабатывает Celexa, Lexapro и Elavil. Поэтому теоретически это должно помочь узнать ваш профиль.

Дэвид Мразек, председатель психиатрии в Майо и опытный исследователь, недавно изучил фармакогеномию для слушателей и преподавателей здесь, в Брауне. Презентация была впечатляющей. Достаточно понятно, что в течение десятилетия мы все должны прийти в офис нашего врача с помощью смарт-карты или пароля для веб-файла, содержащего весь наш геном. Чтобы использовать эти данные, практикующие обращаются к компьютерным программам, которые учитывают лабораторные данные и взаимодействия генов и генов, а затем дают клинические рекомендации относительно таких решений, как дозировка лекарств. (Финансирование этой операции не ясно, прибыль может быть в программном обеспечении для интерпретации больше, чем определение гена. Такие учреждения, как Майо, стараются хорошо себя зарекомендовать на этом рынке).

Глядя на изображения Power Point, я не мог решить, насколько важна технология здесь и сейчас. Диапазоны рекомендаций по дозе в литературе, основанные на изменениях ферментов, имеют тенденцию работать в диапазоне от 50% до 150%. То есть, некоторым пациентам следует назначать только половину обычно рекомендуемой дозы, а в некоторой половине – столько же. Врачи, которые уже находятся в лагере «начать с низкого и медленного», могут делать достаточно хорошо без данных гена. А поскольку в существующих алгоритмах не учитываются сложные взаимодействия, неясно, насколько они точны в отдельном случае. Лекция Мразека заставила меня подумать о колонке, которую я написал для психиатров еще в 1993 году о пациентах, которые хорошо справляются с очень низкими дозами лекарств. Через несколько дней я выложу это эссе на линию, как публикацию в этом блоге. Новая геномика подтверждает старую клиническую мудрость.

На данный момент мой смысл заключается в том, что я бы зарезервировал тестирование генов для пациентов, которые, по-видимому, нуждаются в лечении, но которые не реагируют на него или кажутся «чувствительными» к каждому лекарству, которое они пробуют. Я действительно удивляюсь, насколько это зависит от моей части, связанной с проблемами затрат. (Тесты, похоже, работают около 300 долларов за один ген и 600 долларов за панель, а около Майо страховка покрывает расходы.) Если бы тесты были бесплатными, я бы хотел, чтобы они были в диаграмме каждого пациента? Как я уже сказал, настанет день. Возможно, через три-четыре года мы увидим генные панели для психиатрии, которые предсказывают реакцию лекарств более утонченным образом, с информацией, которая выходит за рамки ферментов переносчикам и рецепторам, действующим в мозге. И затем, на горизонте, весь геном и задача заставить эти данные служить нам.