Депрессия, воспаление, иммунитет и инфекция

К 2020 году депрессивные расстройства, по прогнозам, станут второй ведущей причиной инвалидности во всем мире. Бремя расстройств настроения растет как для личности, семьи, так и для общества. В настоящее время большинство людей, которых лечат от депрессии, частично отзывчивы или не реагируют. Необходимы новые инструменты. Один из этих инструментов включает фокус на воспаление, иммунную дисфункцию и инфекции, которые часто связаны с депрессией.

Многие опосредованные иммунитетом нарушения являются сопутствующими
с депрессией: сердечные заболевания, диабет, болезнь Чрона, аутоиммунные
заболевания, рак, ВИЧ и рассеянный склероз.

Мозг и иммунная система разговаривают друг с другом, и общение двунаправлено. Это означает, что воспаление (например, то, что происходит из-за инфекции) влияет на мозг. Это также означает, что изменения в иммунитете мозга и воспалении влияют на организм. В метаанализе нескольких исследований по этому вопросу было обнаружено, что несколько цитокинов (гормоны иммунной системы) и маркеры воспаления (С-реактивный белок, интерлейкин 1 и 6) были положительно коррелированы с депрессией. Это означает, что больше депрессии есть, тем больше воспаления есть. Цитокины, по-видимому, вызывают быстрое начало того, что называется «поведением болезни», что означает недомогание и усталость, а также отсроченное начало депрессивного настроения. Одно исследование обнаружило ту же самую тесную корреляцию между некоторыми цитокинами, настроением, беспокойством и памятью.

Снижение воспаления может помочь облегчить депрессию. В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании ингибитора ЦОГ-2 -целебрекса (целекоксиба блокирует провоспалительные эйкозаноиды) с ребоксетином (антидепрессантом ингибитора норадренергического повторного поглощения) увеличение целекоксиба превосходило плацебо.

Второе рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование показало, что этанерцепт (фактор-блокирующий фактор некроза опухолей TNF) уменьшает депрессивные симптомы у людей с псориазом, независимо от улучшения псориаза. Это согласуется с повышенными уровнями роста TNF в плазме у депрессивных пациентов.

Дальнейшее значение имеет тот факт, что система сердечного стресса в мозге активирует и регулирует адреналин-иммунную связь в организме (включая костный мозг и тимусную железу), а также вторичные иммунные органы (селезенка и лимфатические узлы) , Таким образом, через этот путь (и есть другие), стресс влияет на иммунную функцию. С другой стороны, не только цепи мозгового стресса влияют на иммунную систему, но и гормоны иммунной системы – упомянутые выше цитокины – знают, чтобы сделать более чувствительными схемы напряжения мозга.

Другим интересным связующим звеном между иммунной системой и мозгом является блуждающий нерв. Эта нервная система, когда активирована, противодействует адреналиновой системе. Когда он активируется, он стимулирует мотивационные центры в головном мозге напрямую, а через собственные иммунные клетки мозга (называемые микроглиями) увеличивается не-адреналин и серотонин.

Химические вещества воспаления, цитокины, о которых я упоминал выше, могут выделяться микроглиями головного мозга, вызывая изменение баланса между тем, чтобы помочь нейронам расти и предать их смерти. При смещении в неправильном направлении эти микроглии фактически блокируют мозг от серотонина, и в этом случае любое лекарство, которое работает на серотонин, такое как прозак, Zoloft и т. Д., Не может работать. (Это часть причины «prozac poop out», и именно поэтому я регулярно говорю своим пациентам, что если антидепрессант работает на вас в течение 6 месяцев, а затем перестает работать, происходит что-то еще.) производство головного мозга серотонина не возвращается в норму в течение нескольких месяцев после заражения.

Как вы можете узнать, играют ли в вашей депрессии роль воспаления, инфекции или иммунной дисфункции? Задайте себе следующие вопросы: Да ответы подразумевают иммунные / воспалительные / инфекционные процессы. Чем больше «да» отвечает, тем выше вероятность.
Есть ли у меня физическое ощущение «мозгового тумана»?
У меня недавнее сокращение памяти «от комнаты к комнате» (краткосрочная память)?
У меня проблемы с поиском слов?
Я иногда чувствую смущение?
Есть ли у меня инвалидность или нейродегенеративные расстройства (например, болезнь Альцгеймера – воспалительное заболевание)
Я чувствую, что если бы у меня было много энергии, моя депрессия исчезла бы?
У меня много мышечных или совместных болей?
Я чувствую себя опухшим, пухлым?
У меня много боли?
У меня желудочно-кишечные проблемы?

Что делать? Попросите вашего врача работать над воспалительными процессами, а затем попытайтесь найти причины. Вы заметите улучшение вашей депрессии, если вы на лечении, он будет работать лучше, и многие из ваших симптомов будут постепенно исчезать. Помните, что воспаление похоже на тлеющий огонь. Когда вы будете лечить его, может потребоваться несколько месяцев, чтобы огонь погас. Но сок стоит сжать – у вас будет не только меньше депрессии, но ваш риск для множества других заболеваний будет снижаться.

К жизни,

Роберт Хедия, DFAPA
www.wholepsych.com