Раннее развитие головного мозга является показателем аутизма как прогнозируемого
В течение 20 лет мы знаем, что расстройство спектра аутизма (ASD) имеет тенденцию к увеличению объема мозга у подростков и взрослых, а исследования также подтвердили его в раннем детстве. В опубликованном сегодня исследовании изучались данные МРТ у ряда лиц с высоким семейным риском для ASD по сравнению с другими людьми с низким риском и контрольной группой без риска в возрасте 6,12 и 24 месяца. Результаты, описанные ниже, были получены из подгруппы из 106 пациентов с высоким риском и 42 детей с низким уровнем риска.
Сначала исследователи исследовали групповые различия в траекториях роста мозга. Темпы роста общего объема мозга не различались между группами от 6 до 12 месяцев. Тем не менее, группа высокого риска ASD показала значительно увеличенный темп роста объема мозга во втором году по сравнению с группами с низким риском и контролем.
Кроме того, группа высокого риска ASD показала значительно увеличенную прирост площади поверхности в возрасте от 6 до 12 месяцев по сравнению с группами контроля и низкого риска, причем наиболее устойчивые увеличения наблюдались в левой / правой средней затылочной извилине, правая пещера и правой языковой области извилины (см. рисунок ниже). Групповых различий не наблюдалось при толщине коры, но наблюдалась значительная корреляция между темпом роста площади поверхности 6-12 месяцев и увеличением общего объема мозга в возрасте 24 месяцев у всех испытуемых. Было также установлено, что рост объема головного мозга связан с возникновением и серьезностью аутистического социального дефицита.
Корковые области, которые показывают значительное расширение площади поверхности от 6 до 12 месяцев в HR-ASD. Карта значительных групповых различий в площади поверхности от 6 до 12 месяцев. Исследовательский анализ проводился с использованием карты поверхности, содержащей 78 областей, представляющих интерес. Цветные области показывают групповой эффект для субъектов высокого риска (HR-ASD) и низкого риска (LR). По сравнению с группой LR группа HR-ASD имела значительное расширение площади поверхности коры в левой / правой средней затылочной извилине и правого cuneus (1), правой языковой извилины (2) и в меньшей степени в левой нижней части временную извилину (3) и среднюю лобную извилину (4) (HR-ASD, n = 34; LR, n = 84).
Наши данные свидетельствуют о том, что очень раннее, послеродовое гиперрасширение областей поверхности коры может играть важную роль в развитии аутизма. Скорость расширения площади поверхности коры с 6 до 12 месяцев была значительно увеличена у лиц с диагнозом аутизма через 24 месяца и была связана с последующим разрастанием головного мозга, что, в свою очередь, было связано с возникновением социального дефицита. Это предполагает последовательность, при которой гиперрасширение площади поверхности коры является ранним событием в каскаде, ведущем к разрастанию головного мозга и появлению аутичных дефицитов. У младенцев с диагнозом аутизм через 24 месяца гиперэкстензия поверхности в первый год наблюдалась в областях коры, связанных с обработкой сенсорной информации (например, левой средней затылочной коры), в соответствии с регионами, ранее сообщавшими о раннем увеличении прирост площади поверхности у типично развивающихся младенцев и с отчетами, показывающими ранние сенсорные различия у младенцев, которые позже развивают ASD.
Алгоритм глубокого обучения, который в первую очередь использует информацию о площади поверхности от магнитно-резонансной томографии мозга у 6-12-месячных индивидуумов, предсказал диагностику аутизма у отдельных детей с высоким риском через 24 месяца (см. Рисунок ниже). Эти данные показывают, что ранние изменения мозга происходят в период, когда впервые появляются аутичные поведения.
Очевидно, что это нахождение именно то, что предсказывает импринтированная теория мозга, учитывая, что она видит ASD в результате чрезмерной экспрессии отпечатанных по роду отцов, усиленных ростом факторов генов. Действительно, теория также предсказывает точные противоположные находки, в которых рассматривается психотическое расстройство спектра (PSD), и, как я уже отмечал в предыдущем сообщении, еще одно недавнее исследование изображений мозга убедительно подтвердило это по отношению к объемам белого и серого вещества в мозге.
- Когда родители-аутисты могут расстаться с диагнозом
- Свежий взгляд на Аспергера
- Контагиозная зева – это жесткая проводка
- Несчастный умственно одаренный ребенок
- «Мама, я инвалид?»
Авторы исследования, опубликованные сегодня, отмечают, что их обнаружение имеет явные последствия для ранней диагностики ASD. Действительно, он прекрасно подходит для теста PlacentASD, описанного в более раннем сообщении, в котором показано, что чрезмерный рост в некоторых клетках плаценты также свидетельствует о риске ASD. И, конечно же, то же самое касается PSD: согласно запечатленной теории мозга, если чрезмерный рост мозга или плаценты обнаружен в ASD в детском возрасте, соответствующее недоразвитие должно быть связано с психотическим заболеванием в подростковом возрасте или в зрелом возрасте (также предлагая тест PlacentPSD на будущее).
В настоящее время длительный интервал между рождением и относительно поздним возрастом возникновения СНП представляет собой серьезное препятствие для тестирования этого предсказания, но рано или поздно кто-то обязан его исследовать, и если бы такое обнаружение было предсказано здесь, то отпечаток теория мозга и ее диаметрическая модель психического заболевания нашли бы одну из их наиболее решительных демонстраций.
(Благодаря Ленису Бадкоку за то, что он привлек мое внимание).