Питание и депрессия: питание, защита от нейронов, жирные кислоты Омега-3, витамин D и депрессия, часть 3

Защита нейронов (защита от снижения когнитивных функций) требует глутатионпероксидазы (важнейший фермент, который требует селен, цистеин, каротиноиды, цинк и витамин Е) является важным аспектом лечения расстройств настроения как из-за того, что они, как правило, повторяются в течение жизни, и потому что они связаны с потерей нейронов в определенных частях мозга, таких как гиппокамп. R-липоевая кислота, витамин С и жирные кислоты омега-3 также имеют решающее значение для защиты нейронов.

Омега-3 жирные кислоты, витамин D и депрессия

Существует множество исследований эффективности омега-3 ОДВ в депрессии. Недавняя крупномасштабная (33 000) когорта шведских женщин (12) обнаружила, что «частое потребление рыбы, омега-3 и омега-6 жирных кислот, по-видимому, снижает риск позитивных психотических симптомов. Интересно, что они обнаружили более низкий уровень психотикоподобных симптомов с увеличением потребления витамина D. «Неясно, какая оптимальная доза Омега-3 есть, и хотя считается, что EPA лучше для расстройств настроения, это пока неясно.

В кросс-секционном исследовании (13) пожилых людей (N = 80) дефицит витамина D был связан с низким настроением и с ухудшением двух из четырех показателей когнитивной деятельности. После корректировки на возраст, расы, пол и сезон определения витамина D дефицит витамина D был связан с наличием активного расстройства настроения (p = 0,022).

Рекомендации:
1) Rush, AJ. STAR-D: Что мы узнали? Am J Psychiatry. 2007; 164-201
2) Pigott, et al. Эффективность и эффективность антидепрессантов: Текущий статус: Psychother Psychosom. 2010; 79 (5): 267-79.
3) Bourre, JM: J. Питание, здоровье и старение: Том 10 (5) 2006: 377-385. Влияние питательных веществ (в пище) на структуру и функцию нервной системы: обновление требований к питанию для мозга: Часть 1: микронутриенты.
4) Миллер Х.Л. и др .: Клинические и биохимические эффекты истощения катехоламина на антидепрессивную ремиссию депрессии. Психиатрия. Vol.53 (2): 117-128.
5) Спиллманн М.К. И другие.; Истощение триптофана в SSRI вызвало депрессию амбулаторных больных. Психофармакология (Berl) 2001, май, 155 (2): 123-127
6) Maes M., et al.: Hypozincemia в депрессии. J Аффективные расстройства; 31 (2): 13Maes M .: «Нижний цинк цинка в основной депрессии является чувствительным маркером устойчивости к лечению и иммунного / воспалительного ответа при этом заболевании». Biol Psychiatry: 42 (5): 349-358 (1997). 5-140 (1994)
7) Maes M.Et.al .: нижний цинк цинка в основной депрессии в связи с изменениями в белках острой фазы сыворотки. J. Affect Disord 1999: 56 (2-3): 189-194
8) Генетические полиморфизмы метилентетрагидрофолат-редуктазы (MTHFR) (вариант C677T) и психические расстройства: обзор HuGE: Am J Epidemiol 2007, 165: 1-13
9) Coppen A, et al .: Повышение антидепрессивного действия флуоксетина фолиевой кислотой: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J Affect Disord: 2000: 60 (ноябрь): 121-130
10) Руттен: Эпигенетическое посредничество в воздействии окружающей среды в основных психотических расстройствах Бюллетень шизофрении; 2009: том 35 (6): 1045-1056
11) Макгоуэн: эпигенетика социальных проблем в ранней жизни: последствия для результатов психического здоровья. Нейробиология болезни (2010): In Press
12) Хеделин, М. Диетическое потребление рыбы, Омега-3, Омега-6 ПНЖК и витамина D, а также pPvalence психотических симптомов в когорте из 33 000 женщин из общего населения. BMC Psychiatry 2010 (10): 38; 1-13
13) Wilkins CH., Et al .: дефицит витамина D связан с низким настроением и ухудшением познавательной способности у пожилых людей. Am J Гериатрическая психиатрия, 2006 декабрь, 14 (12): 1032-40
14) Ван Прааг: депрессия, толерантность к глюкозе, периферическое поглощение глюкозы и их изменения под влиянием антидепрессивных препаратов типа гидразина. Психофармакология (Берлин) 1965, 8: 67-78.)
15) Кэссиди Ф. и др .: повышенная частота сахарного диабета у госпитализированных маниакально-депрессивных пациентов. Am J Psychiatry 1999, 156 1417-1420.
16) Weiss JH., Et.al .: Zn (+2): новый ионный медиатор нервной травмы при болезни мозга. Trends Pharmacol Sci 2001: 21 (12): 112-3
17) Lindenbaum J. et.al .: Нейропсихиатрические расстройства, вызванные дефицитом кобаламина в отсутствие анемии или макроцитоидов. N Engl J Med 1988; 318: 1720-1728.
18) Vogiatzoglou, A. Детерминанты метилмалоновой кислоты в большой популяции: последствия для оценки состояния витамина B12. Клиническая химия (55) 12: 2198-2206 (2009)