Теория сложности и болезнь Альцгеймера: призыв к действию

Мозг здорового человека постоянно меняется. Нейроны и глиальные клетки постоянно умирают и заменяются новыми клетками. Более 30 000 белков постоянно расстраиваются и деградируют, они очищаются от мозга. Постоянные мини-травмы головного мозга размещаются без изменения емкости. Там, где воспоминания постоянно пересматриваются и расставляются по приоритетам. Когда когнитивные функции смещаются от одной области мозга к другой. Все эти события определяют ежедневное функционирование нашего мозга. Вопрос, который нужно задать, – почему это текущее обслуживание прекращается или становится перегруженным?

Возникающий вывод: болезнь Альцгеймера является синдромом – происходит из века аномалий в исследованиях. Новые руководящие принципы Национального института по проблемам старения и болезни Альцгеймера (NIA / AA), основанные на гипотезе амилоидного каскада (Jack et al, 2011), являются неполными. Новые данные свидетельствуют о более сложном процессе. Более чем одна причина или тип причин могут привести к аналогичным или различным результатам. Первоначальная травма может или не может прогрессировать. Неврологическое заболевание может повлиять или не повлиять на познание. Хор ученых, заявляющих о таком подходе к болезни Альцгеймера, неутомим. Эти действительные критические замечания остаются без внимания в новой исследовательской программе NIA / AA.

До сих пор, спустя столетие путаницы при изучении болезни Альцгеймера, настало время прекратить повторять те же ошибки в надежде придумать новые результаты. Нам нужна новая методология, которая может дать разные результаты. Этот новый подход исходит из теории сложности. Теория сложности – открытая теория – многие переменные, некоторые известные еще неизвестные влияют на результат. Полезность расширения теории состоит в том, чтобы обеспечить более инклюзивный подход, который позволяет включать разнообразную литературу, а не оставаться проигнорированной. Упрощенный взгляд на мозг гласит, что, глядя на отдельные компоненты, вы можете понять всю машину, как и с гипотезой Амилоида Каскада (Hardy & Higgins, 1992). Такой механистический подход, который восходит к 14 веку, слишком ограничен, чтобы объяснить поведенческое заболевание, такое как болезнь Альцгеймера.

Такие модели полезны при создании гипотез, но ограничены в продвижении нашего понимания того, как функционирует мозг. Особенно из-за нелинейных эффектов большое изменение может привести к небольшому эффекту и небольшим изменениям большого эффекта. Мы не можем предсказать, какой эффект будет. Например, при инсультах, когда блокировка в кровеносных сосудах разрушает область / область головного мозга, мы можем обнаружить большой инсульт, приводящий к небольшой уменьшенной способности или небольшой инсульт с изнурительными результатами. Мы не можем предсказать результат с уверенностью, даже если мы знаем область травмы. Каждый инсульт уникален, как и болезнь Альцгеймера.

В рамках этой теории существуют системы или единицы, кажущиеся независимыми друг от друга, которые, тем не менее, полагаются друг на друга, обмениваясь непосредственно в иерархии сетей. Мы знаем, что эти сети существуют из-за присутствия гормонов, нейротрансмиттеров и цитокинов, опосредованных в организме сотнями различных типов липидов, фосфолипидов, аминокислот, моноаминов, белков, гликопротеинов или газов (Mohamed et al, 2005; Clarke & Sperandio , 2005). Кроме того, система меняется и развивается.

Теория сложности будет рассматривать эти отклонения и то, как тело поддерживает эти системы в балансе – баланс, который уникален для каждого человека. Этот гомеостаз основан на внутреннем наборе регуляторов, определяемом как прошлым опытом, так и уникальными адаптивными ответами на новые стимулы от окружающей среды. Теория также должна воздерживаться от разделения наших убеждений, ожиданий и поведения от более широких социальных, политических и культурных систем, в которых мы существуем. Эти единицы взаимодействуют во всей системе (пока) неизвестными способами (Дойдж, 2015, Мерзенич, 2013). В такой открытой системе как установленные, так и новые внешние силы могут и могут влиять на ее внутреннюю деятельность. Лучшим примером этого является психосоматическая болезнь, хотя болезнь вызвана психологией человека-психогена – физические эффекты реальны (короче, 2008).

Поскольку Теория Сложности использует вклад из множества дисциплин, она обязательно трансдисциплинарна (Albrecht et al., 1998). Это может помочь решить философскую сложность, проявленную философией постмодерна (Cilliers, 1998; Henrickson & McKelvey, 2002). Теория сложности рассматривает ситуации, когда линейная причина и следствие не применяются. Примеры таких сложных теорий были применены к биологии, управлению, информатике, психологии и другим областям. В медицине теория сложности была применена к иммунологии (например, Efroni, Harelb & Cohenb, 2005). Браун и Луна (Brown & Moon, 2002) отмечают, что новое общественное здравоохранение «пропагандировало многозадачный подход, который выявлял инфекционные и хронические дегенеративные расстройства как результат сложного взаимодействия между биофизическими, социальными или психологическими факторами» (стр. 362- 363.

«Сложность» теории состоит в том, что она состоит из многих частей (подразделов), которые соединяются известными и неизвестными способами (Sussman, 1999) и запутанными способами (Moses, 2006), где причины и следствия тонкие и изменяются с течением времени ( Сенге, 2014).

В исследовании болезни Альцгеймера теория сложности может объяснить, почему многие причины могут существовать, хотя болезнь выражается равномерно. Возможно также, что в зависимости от того, где вы находитесь в вашей жизни, болезнь выражается по-разному, развиваясь во времени (Coveney & Highfield, 1995). Теория сложности пытается примирить непредсказуемость различных систем – в этом случае области мозга взаимодействуют в еще неизвестных путях – с чувством основного порядка и структуры (Levy, 2000). Теория сложности может быть основой для понимания всех типов болезни Альцгеймера. Его можно легко адаптировать к аномалиям в исследованиях таким образом, чтобы теория предсказывала результаты. В то же время теория должна уметь объяснять существующие аномалии.

Mario Garrett
Источник: Марио Гарретт

Как теория болезни Альцгеймера связана с такими путаницами? В теории сложности эти процессы являются инклюзивными и могут быть опосредованы и модерированы другими переменными. Например, болезнь Альцгеймера может быть опосредована защитой от травм (например, травмы головы, токсичность, радиация). Это может также быть опосредовано поддержанием здорового образа жизни (и его влиянием на снабжение мозга кислородно-мозговой перфузией) или употреблением здоровой сбалансированной и разнообразной диеты, которая обеспечивает все питательные вещества и бактериальную флору, которые мы требуем в пожилом возрасте ( Bredesen, 2014). В то время как в течение столетия работы рассматривалось, как пластичность, нейрогенез и способность могут задерживать или защищать от болезни Альцгеймера. Все эти факторы – травма, полутень, перфузия, пластичность – становятся важными процессами и подразделениями при обсуждении этиологии заболевания в рамках теории сложности.

Но, возможно, мы не первый, кто просил об этом: «… продемонстрировать нам впечатляющим образом, как трудно определить болезнь исключительно в отношении их клинических особенностей, особенно в случае тех психических расстройств, которые вызваны органическими процесс болезни. (Alzheimer, 1912, p) Fox, Freeborough & Rossor (1996) заключают, что «нет четких различий между старческим заболеванием Альцгеймера и нормальным старением в отношении клинических и анатомопатологических элементов» (стр. 146 ). Если это правда, мы возвращаемся к квадрату с болезнью Альцгеймера. Это болезнь старости.

Справка.

Гарретт М.Д. (2015). Политика страданий: как болезнь Альцгеймера становится болезнью 21 века.

http://www.amazon.com/Politics-Anguish-Alzheimers-disease-century/dp/151…

© США Copyright 2016 Марио Д. Гарретт