Питательная поддержка цикла метилирования является еще одной областью, в которой питание играет важную роль. Цикл метилирования необходим для умственного и физического здоровья. Это важно для метаболизма катехоламинов в синапсе с помощью фермента (COMT), а также для синтеза «депрессивных» соединений, таких как мелатонин, основной белок миелина, карнитин, CoQ10 и т. Д. Для инактивации гистамина требуется метилирование.
Основными питательными веществами, необходимыми для нормальной функции этого цикла, являются B12, глицин, серин, активированный B6, селен, цистеин, метионин и фолиевая кислота.
Несколько исследований показали полезность фолиевой кислоты в качестве дополнения к применению лекарств для депрессии. В одном исследовании (10) средний показатель HAM-D (стандартная мера депрессии) уменьшался с 27 до 7 у пациентов, получавших P (флуоксетин) плюс F (фолиевая кислота), и от 27 до 12 в группах на P plus Pl ( плацебо (p <0,001). Восстановление (полное) было достигнуто у 73% женщин, получавших P + F, но только у 47% пациентов на P + Pl (p <0,06).
Существуют различные генетические полиморфизмы (полиморфизмы с одной нуклеотидной цепью или SNP), которые могут изменять функцию цикла метилирования. Одним из важных SNP является SNP MTHFR, который, присутствуя в обеих копиях генов лиц, указывает на необходимость особой формы фолиевой кислоты: L-метил-фолат (который пересекает гематоэнцефалический барьер). Этот ген действует, уменьшая функцию цикла метилирования, в частности, уменьшая превращение 5,10 метилтетрагидрофолата в 5-метилтетрагидрофолат. Это уменьшает синтез метионина (необходим для фермента COMT, который требует функционирования s-аденозилметионина), приводит к увеличению гомоцистеина (маркера статуса метилирования) и измененному (уменьшенному или увеличенному) метилированию ДНК, оставив определенные гены включенными или когда их не должно быть. Фактически, при рассмотрении 1280 психиатрических случаев и 10 429 контрольных случаев вероятность депрессии была на 36% выше, если у человека было две копии SNP MTHFR (8). Это означает низкий уровень доступной фолиевой кислоты, в данном случае по генетическим причинам, но в других случаях из-за лекарств или диеты увеличивает риск депрессии на 36%.
В некоторых увлекательных исследованиях в области эпигенетики (эпигенетика описывает часть генома, которая модифицирована опытом, а также метилирование, ацетилирование, убиквитинирование, фосфорилирование) предполагает, что гены, которые включаются или выходят из окружающей среды, стресс или его опыт передаются последующим поколениям. Один из авторов предполагает, что биологические основы биполярного аффективного расстройства не являются в основном генетическими, но являются эпигенетическими (10). Другой автор (11) представляет данные, которые свидетельствуют о том, что тот факт, что идентичные близнецы не полностью согласуются с депрессией, может иметь отношение к уменьшенному метилированию гена COMT, может быть связан с биполярным расстройством и шизофренией, поскольку только 26-29% этих пациентов , по сравнению с контрольной группой, показало нормальное метилирование гена COMT в предложевой коре. Воздействие на окружающую среду на ключевых этапах развития может привести к длительным нейро-биологическим изменениям, ведущим к патологии. На данный момент прямые доказательства ограничены.
Одним из важнейших ингредиентов для цикла метилирования является B12. B12 играет жизненно важную роль в метаболизме жирных кислот, необходимых для поддержания миелина в мозге. Поглощение B12 требует секреции из клеток, выстилающих желудок гликопротеина, известного как внутренний фактор. Затем комплексный фактор B12 поглощается в подвздошной кишке (часть тонкой кишки) в присутствии кальция.
Многие врачи считают, что для оценки B12 необходимо измерять уровни B12. Однако хорошо известно, что уровни B12 не являются чувствительным маркером для адекватности функции B12 (17). Некоторые люди считают, что измерение метилмалоновой кислоты (ММА) является более чувствительным. Но по крайней мере одно исследование (18) показывает, что функция B12 оказывает минимальное влияние на уровни ММА. Оценка состояния B12 на практике включает измерение ряда параметров, включая физический осмотр (депрессия, нарушение баланса, панику, невропатию), размер эритроцитов (MCV), гематокрит, гомоцистеин и функциональные иммунологические анализы.
Рекомендации:
1) Rush, AJ. STAR-D: Что мы узнали? Am J Psychiatry. 2007; 164-201
2) Pigott, et al. Эффективность и эффективность антидепрессантов: Текущий статус: Psychother Psychosom. 2010; 79 (5): 267-79.
3) Bourre, JM: J. Питание, здоровье и старение: Том 10 (5) 2006: 377-385. Влияние питательных веществ (в пище) на структуру и функцию нервной системы: обновление требований к питанию для мозга: Часть 1: микронутриенты.
4) Миллер Х.Л. и др .: Клинические и биохимические эффекты истощения катехоламина на антидепрессивную ремиссию депрессии. Психиатрия. Vol.53 (2): 117-128.
5) Спиллманн М.К. И другие.; Истощение триптофана в SSRI вызвало депрессию амбулаторных больных. Психофармакология (Berl) 2001, май, 155 (2): 123-127
6) Maes M., et al.: Hypozincemia в депрессии. J Аффективные расстройства; 31 (2): 13Maes M .: «Нижний цинк цинка в основной депрессии является чувствительным маркером устойчивости к лечению и иммунного / воспалительного ответа при этом заболевании». Biol Psychiatry: 42 (5): 349-358 (1997). 5-140 (1994)
7) Maes M.Et.al .: нижний цинк цинка в основной депрессии в связи с изменениями в белках острой фазы сыворотки. J. Affect Disord 1999: 56 (2-3): 189-194
8) Генетические полиморфизмы метилентетрагидрофолат-редуктазы (MTHFR) (вариант C677T) и психические расстройства: обзор HuGE: Am J Epidemiol 2007, 165: 1-13
9) Coppen A, et al .: Повышение антидепрессивного действия флуоксетина фолиевой кислотой: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J Affect Disord: 2000: 60 (ноябрь): 121-130
10) Руттен: Эпигенетическое посредничество в воздействии окружающей среды в основных психотических расстройствах Бюллетень шизофрении; 2009: том 35 (6): 1045-1056
11) Макгоуэн: эпигенетика социальных проблем в ранней жизни: последствия для результатов психического здоровья. Нейробиология болезни (2010): In Press
12) Хеделин, М. Диетическое потребление рыбы, Омега-3, Омега-6 ПНЖК и витамина D, а также pPvalence психотических симптомов в когорте из 33 000 женщин из общего населения. BMC Psychiatry 2010 (10): 38; 1-13
13) Wilkins CH., Et al .: дефицит витамина D связан с низким настроением и ухудшением познавательной способности у пожилых людей. Am J Гериатрическая психиатрия, 2006 декабрь, 14 (12): 1032-40
14) Ван Прааг: депрессия, толерантность к глюкозе, периферическое поглощение глюкозы и их изменения под влиянием антидепрессивных препаратов типа гидразина. Психофармакология (Берлин) 1965, 8: 67-78.)
15) Кэссиди Ф. и др .: повышенная частота сахарного диабета у госпитализированных маниакально-депрессивных пациентов. Am J Psychiatry 1999, 156 1417-1420.
16) Weiss JH., Et.al .: Zn (+2): новый ионный медиатор нервной травмы при болезни мозга. Trends Pharmacol Sci 2001: 21 (12): 112-3
17) Lindenbaum J. et.al .: Нейропсихиатрические расстройства, вызванные дефицитом кобаламина в отсутствие анемии или макроцитоидов. N Engl J Med 1988; 318: 1720-1728.
18) Vogiatzoglou, A. Детерминанты метилмалоновой кислоты в большой популяции: последствия для оценки состояния витамина B12. Клиническая химия (55) 12: 2198-2206 (2009)
