Что такое допамин? Что он делает и как это делается? Эти вопросы вызвали разногласия в области нейронауки на протяжении десятилетий. В некоторых исследованиях может появиться новое исследование из Великобритании.
Слово допамин означает очень разные вещи для разных людей: от наркомании до болезни Паркинсона до голливудского дофамина, является частью основной культуры, а также непреклонно увлекательной темы исследований в области нейронауки. Он был частью более 110 000 научных работ за последние 60 лет, но по-прежнему является источником противоречий среди нейробиологов. Попытка подытожить функцию допамина в кратком сообщении в блоге не будет простой. Я собираюсь оставить многих ученых-исследователей недовольными, а некоторые совершенно разозлились!
Давайте начнем с основ. Допамин – это нейротрансмиттер, один из тех химических веществ, который отвечает за передачу сигналов между нервными клетками (нейронами) головного мозга. Очень немногие нейроны фактически делают допамин. Некоторые, в части мозга, называемой субстанциальной нигрой, являются клетками, которые умирают во время болезни Паркинсона. Функции других, расположенных в части мозга, называемой вентральной тегментальной областью (ВТА), менее четко определены и являются основным источником вышеупомянутых противоречий (и в центре внимания этого поста). Когда активируются дофаминовые нейроны, они высвобождают допамин.
Одна из лучших описаний ролей нейронов дофамина VTA заключается в изучении вознаграждений. VTA допаминовые нейроны активируются, когда что-то хорошее случается неожиданно, например, внезапная доступность пищи. Большинство злоупотребляемых лекарств вызывают высвобождение допамина, и это, как полагают, способствует их увлекательным свойствам.
Но как насчет плохих вещей? Они активируют нейроны допамина? Возможно, еще важнее узнать, когда произойдет что-то плохое, чем что-то хорошее; с хищниками или болезнями вы часто не получаете второго шанса. Дофамин вовлечен в изучение плохих вещей? Вот некоторые из противоречий, связанных с дофамином. Не все нейроны в VTA делают допамин. Многие исследования предполагали, что внезапное представление аверсивных или вредных стимулов, таких как боль, вызвало активацию некоторых нейронов в брюшной тегментальной области, но были ли эти нейроны допамина?
В 2004 году Марк Унглесс и его коллеги из Оксфордского университета (Великобритания) опубликовали статью в журнале Science, в которой показано, что нейроны допамина повсеместно тормозились отвратительными событиями. Они использовали кропотливо подробный подход, чтобы идентифицировать те нейроны, которые активировались или тормозились отвратительными стимулами, а затем биохимически анализировали эти нейроны, чтобы определить, действительно ли они были нейронами допамина. Они обнаружили, что некоторые нейроны активировались отвратительными стимулами, но эти нейроны не делали допамин.
Выводы были очень ясными, но были спорными. Они не сидели хорошо с другими исследованиями о роли допамина, в том числе о некоторых, которые показали, что лечение препаратами, которые блокируют действие дофамина, может блокировать изучение об отвратительных событиях. Кроме того, химические измерения показали, что дофамин выделяется животными, подвергающимися стрессовому опыту. Если дофаминовые нейроны не активируются при изучении аверсивных событий, как освобождается этот допамин? и почему блокирование эффектов допамина не позволяет узнать об отвратительных событиях?
Ungless и co, теперь в Британском научно-исследовательском совете медицинских наук, Имперский колледж в Лондоне, предположили, что дьявол может быть в деталях; возможно, VTA – это не единая, однородная часть мозга, а состоит из функционально разных субрегионов. Перед проведением своего последнего исследования, опубликованного в Трудах Национальной академии наук (США), они вернулись и снова посмотрели на литературу о дофаминовых нейронах в брюшной тегментальной области. Они наблюдали экспериментальную причуду; большинство исследований нейронов допамина VTA, те, которые показывают, что нейроны допамина не активируются отвратительными стимулами, измеряли ответы от той же небольшой части VTA, называемой дорсальной VTA. Что, если бы нейроны в другой части ВТА активировались отвратительными стимулами и высвобождали допамин?
Чтобы проверить это, они дали крысам электрический шок (а не электричество, только умеренный электрический шок, почти такой же, как собака получит от шунтирующего ошейника). Во время этого удара электрическим током они регистрировали активность нейронов с дорзальной VTA и немного отличающуюся часть VTA, называемую вентральной VTA. Они, как и другие, обнаружили, что нейроны в дорзальном ВТА либо были подавлены отвратительным стимулом, либо вообще не реагировали. Напротив, эти нейроны в вентральном ВТА активировались пешеходом. Фактически, они стали очень активированными, проявляя тип реакции, известный как «взрывный выстрел», который, как ожидается, приведет к глубокому высвобождению дофамина.
Таким образом, это было бы проблемой, проблема решена! Но был другой поворот. Как я уже писал ранее, одной из наиболее известных ролей дофамина является узнавание о наградах. Рельеф от аверсивного события можно рассматривать как награду. Модель обучения, проявляемая животными и людьми, схожа при сравнении «реальной» награды (например, пищи) или облегчения от аверсивного стимула (например, при отключении электрошока). Что Ungless и co. наблюдалось, что эти нейроны в дорзальном ВТА, те, которые были невосприимчивы или были заблокированы поражением электрическим током, эти нейроны стали временно активироваться, когда удар был отключен. Это будет соответствовать их роли в обучении вознаграждениям, а также частично объясняет, почему блокаторы допамина нарушают изучение об отвратительных событиях.
Итак, история допамина развивалась немного, но далее, становясь немного, но более сложной; не все части брюшной тегментальной области одинаковы!
