Одно из наиболее интересных исследований ASD, появившихся в этом году, называется «Связь синдрома Аспергера с аутизмом: предварительное исследование когерентности ЭЭГ . Это принесло нам команда из Бостонской детской больницы: Фрэнк Даффи, Адити Шанкардасс, Глория Б Макальти и Хейделиз Альс.
Репортеры, которые писали об этой истории, говорят, что это отличает Аспергера от аутизма. Если это так, они поднимают вопрос: есть ли у Аспергера и аутизма два разных и отдельных условия?
Я хотел бы затронуть эти проблемы в этой статье. Я сделаю это, объяснив методы, лежащие в основе исследования, и то, что, на мой взгляд, имеет значение. Бесстрашный среди вас может захотеть увидеть оригинальную бумагу, которую вы можете прочитать здесь:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729538/
Вы также можете прочитать основную статью автора в 2012 году . Устойчивый характер спектральной когерентности ЭЭГ отличает детей с аутизмом от невротипических контролей – крупномасштабного исследования контроля . Это основа для работы, обсуждаемой здесь.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22730909/
Что они сделали
В 2012 году исследователи опубликовали первую статью (вторую, процитированную выше), в которой они описали анализ данных ЭЭГ почти у 1000 детей – половина из которых были диагностированы с аутизмом, а половина – NT. Этот анализ позволил отделить аутичных детей от контроля Нью-Йорка с точностью более 90%. Это само по себе было поразительным. Но есть еще, как выпущено в этой новейшей статье. , ,
Они продолжили с дополнительной предпосылкой и вопросом: если бы наше первое исследование показало, что данные ЭЭГ могут отличать людей от спектра аутизма от населения NT, может ли дальнейший анализ ЭЭГ отдельными людьми с Аспергером из общего населения аутизма?
Чтобы ответить на этот вопрос, они повторно оценили данные для 430 аутичных детей с первого исследования и сравнили их с новыми данными для 26 детей с диагнозом Аспергера. Это было сопоставлено с данными для 554 нейротипических контролей. Все дети в исследовании варьировались от 2-12 лет в возрасте; недавно диагностированный в больничной системе Гарварда с использованием современных методов лучшей практики. Ни у одного из детей в исследовании не было других расстройств (например, эпилепсии), которые могли бы изменить или повредить сбор данных ЭЭГ.
Для сбора данных для анализа исследователи разместили 24 электрода в виде сетки на голове каждого субъекта. Эти электроды собирали волны ЭЭГ в течение минимум 8 минут, пока дети сидели там, проснувшись. Испытав этот процесс, я могу сказать, что коллекция ЭЭГ не является болезненной или стрессовой; это просто скучно – сидеть неподвижно в течение 10 минут за раз.
ЭЭГ использует электрические датчики для сбора сигналов уровня милливольт, генерируемых на поверхностных (коры головного мозга) слоях головного мозга. Эти сигналы часто описываются как «мозговые волны», и действительно, они похожи на волны, поскольку они выглядят как «боковой вид» поверхности океана, и они распространяются по всему мозгу, будучи наиболее сильными вблизи их происхождения и слабее в самые отдаленные нервные области.
Большинство мозговых волн находятся в диапазоне частот 1-20 циклов в секунду или 1-20 Гц (герц). «Цикл» определяется как одна полная волна; от пика до желоба и обратно до пика снова. Так же, как океан имеет много сложных волновых узоров, мозг может иметь несколько волн, лежащих друг над другом. Различные волны имеют отчетливые периоды от пика до корыта (иначе говоря, они имеют разные частоты), которые накладываются друг на друга, чтобы создать сложный переплетенный узор.
Волны, которые мы видим на мониторе, формируются из миллиардов крошечных импульсов от постоянного обжига кортикальных нейронов; процессы активности нейронов никогда не заканчиваются (за исключением случаев, когда умирает наш мозг), хотя он меняет сон или бессознательное состояние.
В этом конкретном исследовании рассматривалась так называемая спектральная когерентность этих волновых структур во всем мозге. Проще говоря, спектральная когерентность является мерой того, насколько хорошо связаны две области мозга. Области с высокой степенью когерентности будут подниматься и падать одновременно с определенной волновой моделью. Области с низкой когерентностью будут расти и падать в разные, даже противоположные времена.
Когда это произойдет, мы можем сказать, что эти области отделены друг от друга или идут в ритм разных барабанщиков.
Мы могли бы провести аналогию с океанскими волнами, поскольку мы наблюдаем за ними в гавани. Волны в когерентном узоре усиливают друг друга, становятся плавными и сильными. Волны в некогерентном узоре расходятся, ломаются и неровны. Любой, кто стоял на пирсе или ездил на пароме и наблюдал за водой, видел, что эти образцы гладкой катящейся воды контрастируют с грубыми неурегулированными морями.
В этом исследовании исследователи сравнили сигналы с этих 24 датчиков и провели очень сложный математический анализ, чтобы найти закономерности когерентности волн на нескольких разных частотах. Математическая техника, которую они использовали, называется анализом дискриминантных функций (DFA.)
Что они нашли?
В своем первоначальном исследовании 2012 года исследователи обнаружили, что модели согласованности могут отделять аутичных людей от контроля NT с точностью более 90%. По сравнению с популяцией NT аутичные люди имели меньшую согласованность на коротких расстояниях, но больше согласованности на больших расстояниях. В качестве объяснения авторы теоретизируют, что «преимущественно уменьшенные когерентности на коротких расстояниях могут указывать на плохую локальную сетевую функцию. Увеличенные междугородные когерентности могут представлять собой компенсационные процессы или уменьшенную нервную обрезку. Широкий средний спектральный диапазон факторных нагрузок может предполагать чрезмерные демпфированные нейронные сети ».
Это было очень интересное открытие.
Как насчет сравнения людей Аспергера с более широким кругом людей с аутизмом?
Их первый анализ (2012) отсортировал предметы в группах контроля или аутизма. Более новый анализ (2013) классифицировал 25 из 26 пациентов с Asperger как принадлежащих к сообществу спектра аутизма. Они сказали: « Это указывает на то, что субъекты с Аспергером являются нейрофизиологически ближе к популяции аутичного спектра, чем к нейротипическому контрольному населению».
Затем они впились в различия между людьми Аспергера и другими на спектре.
Используя анализ дискриминантных функций, 24 из 26 пациентов с Аспергером были отделены от общей популяции аутизма. Двигаясь в другом направлении, большинство населения аутизма отличается от 26 аспергеров. Стоит отметить, что общая популяция аутистов в этом исследовании не включала людей с диагнозом Аспергера. Если бы население было смешанным, этот результат тоже был бы смешанным.
Что было между аутизмом и людьми Аспергера?
По их словам, картина разности когерентности показала, что популяция Аспергера показала еще большее уменьшение левой боковой передне-задней когерентности, чем группа аутизма. , , , группа Аспергера заметно увеличила левую среднюю временную до центральной теменно-затылочной когерентности. Предполагается, что эта увеличенная левая временная связь может частично компенсировать недостаток языка, предложенный первой разницей.
Также предлагается, чтобы постулированная компенсация не могла полностью способствовать всем аспектам нормального развития языка и могла привести к нескольким, легко идентифицируемым различиям в языковых предпочтениях более высокого уровня, наблюдаемым у субъектов с Аспергером, таких как чрезмерная формальность педантизма, многословие, буквальная интерпретация лишенный нюанса и просодического дефицита, чтобы назвать несколько.
Это очень интересно, потому что это говорит о причине, почему терапия, которая работает для детей Аспергера и детей с аутизмом, настолько отличается. Хотя исследователи все еще, кажется, думают, что Аспергер и аутизм выглядят как две точки спектра, они предлагают больше исследований, которые могли бы ответить на вопрос:
На данный момент текущие результаты исследования согласуются с тем, что Аспергер формирует один конец популяции аутичного спектра. , , , Небольшой размер испытуемой популяции Аспергера ограничивает окончательное определение того, является ли Аспергер отдельной сущностью для аутизма. Изучение более широкого населения Аспергера необходимо для более важного анализа этого важного вопроса.
Они также говорят: включение образца Аспергера с общей аутичной популяцией не привело к статистически значимому [изменению], как было бы видно, если бы популяции ASD и ASP представляли совершенно разные клинические объекты. Это также предполагает традиционный аутизм, а Аспергер – две точки кривой.
Что я думаю, как человек по спектру?
Прежде всего, я хочу подчеркнуть, что эти два исследования касаются только детей. Одна из причин того, что рабочая группа DSM5 объединила различные аутистические условия под одним заголовком, заключалась в том, что условия, которые в детстве выглядят очень разными, становятся совершенно неразличимыми у взрослых. Исследование ЭЭГ взрослых по спектру еще предстоит сделать. Мы не знаем, насколько эти различия сохраняются во взрослую жизнь и на протяжении всей жизни. Я надеюсь, что последующее исследование для взрослых будет сделано в ближайшее время.
Второе – и это очень важно – исследование не предполагает, что Аспергер принципиально отличается от других аутизмов. Скорее, он выявляет тонкие различия, в то время как выявление основных различий, которые определяют людей в спектре, помимо большинства НТ, присутствует в обоих группах людей (аутизм и группы Аспергера). Мы уже знаем, что аутизм влияет на людей совсем по-другому, и это исследование может выделить конкретную подгруппу; другие такие группы могут быть идентифицированы в будущем. Это может оказаться полезным, помогая нам понять, как помочь аутичным людям с различными потребностями.
В-третьих – результаты исследования, касающиеся меньшей согласованности на коротком расстоянии и большей согласованности на больших расстояниях, похоже, связаны с теориями связности Нэнси Миншу и Марселем Джобсом в CMU / Pitt. Это увлекательно для меня.
Наконец, на мой взгляд, это исследование усиливает концепцию широкого спектра аутизма. Путем идентификации биомаркера (подписи ЭЭГ), который отделяет детей Аспергера от детей с традиционным аутизмом, он также указывает путь к возможному будущему, когда мы разрабатываем и используем тест ЭЭГ, чтобы разделить детей с различными «аутизмами» и доставить различные оптимизированные методы лечения до каждая группа.
Если мы сможем разделить детей Аспергера сегодня, мы можем также разделить другие подгруппы завтра. Таким образом, мы можем разработать более целенаправленные вмешательства, которые помогут более точно определить подгруппы населения. Это может быть изменение жизни.
Мы также можем получить ценную информацию о расширении этого исследования для взрослого населения. Стараемся ли мы каким-то образом «нормализоваться»? Мы сливаемся или остаемся разными? Никто не знает. Я с нетерпением жду ответов.
Джон Элдер Робинсон
Джон Элдер Робинсон – автор книги « Поднимать кубба» , « Погляди мне в глаза», «Моя жизнь с Аспергером» и « Разница» – приключения свободного аспергана . Книги Джона о жизни с аутизмом продаются на десяти языках в более чем 65 странах. Он является членом Межведомственного комитета по координации аутизма Департамента здравоохранения и социальных служб США, и он является советником многих советов и фондов, связанных с аутизмом, как государственных, так и частных. Мнения, выраженные здесь, являются его собственными.
