Аносогнозия традиционно обсуждалась, когда объяснялось, почему пациенты с болезнью Альцгеймера (Perrotin et al., 2005), Schizophrenia (Gerretsen et al., 2015) и различные поражения (Moro et al., 2016) привели к тому, что пациент не осознавал функциональный дефицит, связанный с их заболеванием или болезнью. Существуют две конкурирующие модели для объяснения аносогнозии; психологическая модель, которая утверждает, что человек защищает себя от стресса, вызванного их болезнью, и неврологическую модель, которая утверждает, что отсутствие понимания пациентом собственного расстройства связано с провалом нейрокогниции (Lehrer & Lorenz, 2014) ). Тем не менее, обе модели согласны с тем, что именно болезнь приводит к аносонозии: болезнь приводит к тому, что пациент не признает, что у них есть заболевание, или, по крайней мере, некоторые симптомы заболевания.
Исследователи все еще борются за всеобъемлющий неврологический профиль этой недостаточной осведомленности, и даже несмотря на то, что болезни и травмы, связанные с аносогнозией, разнообразны, на части мозга, на которые воздействуют, накладываются друг на друга. Было обнаружено, что у пациентов с аносогнозией имеется гипометаболизм в задней коре головного мозга (PCC) (Perrotin et al., 2015; Therriault и др., 2018; Vannini et al., 2017), гипометаболизм в гиппокампе (Vannini et al., 2016) и уменьшенное серое вещество в передней коре головного мозга (Spalletta et al., 2014). В некоторых исследованиях указывается, что уменьшенный объем правого полушария, который может возникать при атрофии болезни или травме, относительно левого полушария, особенно угловой извилины, медиальной префронтальной коры, дорсолатеральной префронтальной коры, изолинии и передней височной доли, приводит к отсутствие осведомленности у пациентов с шизофренией (Gerretsen et al., 2014).
На сегодняшний день, по-видимому, мало исследований о перспективах аносонозии, возникающей одновременно с эмпатией или моральным дефицитом. Это удивительно по двум причинам. Во-первых, вышеупомянутые области мозга, перечисленные выше, также, как известно, участвуют в принятии моральных решений (Baron-Cohen, 2012) и эмпатических ответах (Alegria et al., 2016). Во-вторых, это иногда симптоматично для пациентов с болезнью Альцгеймера (Liljegren et al., 2016) и Schizophrenia (Del Bene et al., 2016), чтобы вести себя жестоко по отношению к другим, а это означает, что любая аносогнозия может распространяться на неосведомленность пациента о своих собственных вредное поведение.
ВАЖНОСТЬ ЭМПАТИИ В МОРАЛЬНЫХ РЕШЕНИЯХ
Если болезнь или поражение приводят как к потере эмпатии, так и к моральному решению, а также к самоосознанию, могут измениться поведенческие намерения личности. Это чрезвычайно опасно, когда дефицит является сопереживанием, потому что эмпатия помогает информировать людей о вредном поведении; если мы наблюдаем другого человека от боли, большинство из нас могут воссоздать чувство или ощущение этой боли и, таким образом, чувствовать, что поведение и действия, которые привели к этому, ошибочны. Этот механизм может быть позади нашего стремления предотвратить вредное поведение и, и заставить нас стремиться облегчить боль других. Если мы остановим или облегчим боль другого человека, мы предотвратим необходимость эмпатического ответа и, таким образом, мы прекратим или облегчим эмпатию в себе.
Присутствие эмпатического ответа на то, чтобы видеть других в боли, может, таким образом, привести к нарушению правил поведения, а не обязательно во время их выполнения, но даже прекратить их, прежде чем они будут выполнены. Отсутствие эмпатического ответа на боль может привести к восприятию того, что какое-то вредное поведение в порядке, потому что у этого человека отсутствует внутренний ответ, который информировал бы об этом иначе. Наше мнение о правильном или неправильном поведении, вызванное нашим эмпатическим ответом, также будет определять наши руководящие философии и мировоззрения. Если мы чувствуем, что что-то правильно или неправильно, мы склонны пытаться и понимать эти чувства, предоставляя обоснование, и это обоснование способствует нашему собственному моральному кодексу.
КАК АНОСОСИЗА С ДАТЧИКОМ ЭМПАТИИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ОПАСНЫМ СМЕНАМ В ИДЕОЛОГИИ ИЛИ МИРОВОЙ
Аносогнозия, связанная с дефицитом эмпатии, может оказать глубокое влияние на жизнь человека и его выбор. До возникновения аносогнозии и дефицита эмпатии человек может чувствовать, что определенные поведения ошибочны, например, нападение и насилие; с эмпатией это поведение можно понимать как глубоко разрушительное, и оно помогает предотвратить участие в них. Начало аносогнозии и дефицит эмпатии могут привести к тому, что человек перейдет от чувства, что определенное поведение плохое, аморальное или даже хорошее поведение.
Наше понимание того, что является нормальным, также информирует наш моральный кодекс и то, как мы должны относиться к другим. Большинство людей склонны думать о себе как о рациональном и справедливом (хотя некоторые из них открыты для рассмотрения взглядов других), и поэтому то, что они считают правильным или неправильным в отношении мира (включая поведение), чувствует себя так, потому что оно исходит из сбалансированное место. Если человек не знал, что у них есть дефицит эмпатии, они все равно будут считать себя разумными и справедливыми, поскольку они не признают дефицит, чтобы подорвать этот взгляд на себя. Это может означать, что по мере того, как их моральный кодекс тонко меняется из-за отсутствия эмпатии, изменения чувствуют себя правдой и, следовательно, правильны, что еще раз подтверждает их новый взгляд на определенные виды поведения. Если они примут недавно принятую идеологию к этому сдвигу в их взгляде, то и идеология будет дополнительно подтверждена.
Беглый взгляд на любое количество манифестов, написанных убийцами до того, как они выступили, сообщит вам, как изменилось то, как они видели мир, и, наконец, как это изменение привело к их действиям, которые, по их мнению, были необходимы. Преднамеренный акт убийства, очевидно, является неспособностью к сопереживанию, и нельзя не думать, знает ли убийца о своем дефиците эмпатии.
СОЦИАЛЬНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ АНОГНОЗИИ С ДЕЙСТВИЕ ЭМПАТИ
Если дефицит эмпатии наблюдается у пациента или индивидуума, поэтому крайне важно понять, признают ли они этот дефицит. Человек, который мог бы понять, что у него есть дефицит эмпатии, даже если он временный, может, возможно, принять меры для обеспечения их безобидного поведения, путем консультирования или контроля со стороны друзей, родственников или медицинских работников.
Также важно знать, был ли человек осведомлен о дефиците эмпатии до того, как они действовали деструктивно по отношению к другим, потому что он вводит ответственность, когда подозреваемый подвергается суду. В некоторых случаях убийства, если подозревается психическое заболевание, расстройство или психическое заболевание, обвинение часто приходится спорить с защитой, которая утверждает, что обвиняемый не был подотчетен из-за временного или постоянного безумия, или ответчик действовал таким образом, который был из-под их контроля, из-за клинической разницы в мозге или умственном функционировании. Если можно показать, что ответчик знал о своем дефиците эмпатии, правовая система могла бы привлечь к ответственности за свои действия.
Джек Пеммент © 2018
Рекомендации
Alegria, AA, Radua, J., & Rubia, K. (2016). Мета-анализ МРТ-исследований нарушений нарушенного поведения. Американский журнал психиатрии, 173 (11), 1119-1130.
Барон-Коэн, С. (2012). Наука о зле: о сочувствии и происхождении жестокости. Основные книги.
Del Bene, VA, Foxe, JJ, Ross, LA, Krakowski, MI, Czobor, P., & De Sanctis, P. (2016). Нейроанатомические аномалии у насильственных лиц с диагнозом шизофрении и без нее. PLoS один, 11 (12), e0168100.
Gerretsen, P., Menon, M., Mamo, DC, Fervaha, G., Remington, G., Pollock, BG, & Graff-Guerrero, A. (2014). Нарушение понимания болезни и познавательной способности в отношении нарушений спектра шизофрении: функциональная связность состояния покоя. Исследование шизофрении, 160 (1), 43-50.
Gerretsen, P., Menon, M., Chakravarty, MM, Lerch, JP, Mamo, DC, Remington, G., … & Graff-Guerrero, A. (2015). Отрицание болезни при нарушениях спектра шизофрении. Отображение мозга человека, 36 (1), 213-225.
Lehrer, DS, & Lorenz, J. (2014). Аносогнозия при шизофрении: скрытая на виду. Инновации в клинической неврологии, 11 (5-6), 10.
Liljegren, M., Naasan, G., Temlett, J., Perry, DC, Rankin, KP, Merrilees, J., … & Miller, BL (2015). Преступное поведение при лобно-височной деменции и болезни Альцгеймера. JAMA неврология, 72 (3), 295-300.
Moro, V., Pernigo, S., Tsakiris, M., Avesani, R., Edelstyn, NM, Jenkinson, PM, & Fotopoulou, A. (2016). Противопоказания к движению против тела: анализ поражения на вокселе при аносонозии при гемиплегии и соматопарафрении после инсульта правого полушария. Cortex, 83, 62-77.
Perrotin, A., Desgranges, B., Landeau, B., Mézenge, F., La Joie, R., Egret, S., … & Chételat, G. (2015). Аносогнозия при болезни Альцгеймера: Отключение памяти и связанных с ней мозговых сетей. Анналы неврологии, 78 (3), 477-486.
Spalletta, G., Piras, F., Piras, F., Sancesario, G., Iorio, M., Fratangeli, C., … & Orfei, MD (2014). Нейроанатомические корреляции осведомленности о болезни у пациентов с амнистическим умеренным когнитивным расстройством, которые будут или не будут переходить на болезнь Альцгеймера. коры головного мозга, 61, 183-195.
Therriault, J., Ng, KP, Pascoal, TA, Mathotaarachchi, S., Kang, MS, Struyfs, H., … & Gauthier, S. (2018). Anosognosia прогнозирует системный гипометаболизм по умолчанию и клиническую прогрессию деменции. Неврология, 90 (11), e932-e939.
Vannini, P., Hanseeuw, B., Munro, CE, Amariglio, RE, Marshall, GA, Rentz, DM, … & Sperling, RA (2017). Аносогнозия для дефицита памяти при умеренных когнитивных нарушениях: Проницательность в нейронном механизме с использованием функциональной и молекулярной визуализации. NeuroImage: Клинический, 15, 408-414.
