Питание, детоксикация и депрессия
Дополнительный путь, посредством которого питание может помочь расстройствам настроения, – это детоксикация печени, которая может влиять на настроение посредством модификации метаболизма стероидных гормонов (например, DHEA, тестостерона, эстрогена, кортизола).
Детоксикация происходит в две фазы: во первой фазе ферменты CYP 450 поддерживаются различными питательными веществами (B2, B3, B6, фолиевая кислота, B12, глутатион, аминокислоты с разветвленной цепью, флавиноиды, фосфолипиды). Когда эти ферменты CYP450 действуют на липид-растворимую молекулу (лекарство, гормоны, токсины), добавляя кислород, эти активированные промежуточные соединения (если их еще не детоксифицировать через вторую фазу из-за недостаточности питания) могут увеличить окислительный стресс и через митохондриального повреждения, уменьшают функцию нейронов. Пути двух конъюгации пути требуют глутатиона, глицина, таурина, глутамина, орнитина, аргинина, N-ацетилцистеина, цистеина, метионина, селена. Если сопряжение фазы два функционирует хорошо, вещества становятся водорастворимыми и могут проходить из организма через почки или желчь (где при наличии дисбиоза они могут быть повторно поглощены, если они расщепляются в кишечнике [растворимое волокно помогает счетчик этого]).
Неспособность детоксифицировать стероидные гормоны, такие как эстрадиол, может изменить синаптическую доступность нейротрансмиттеров, тем самым влияя на расстройства настроения. Неспособность детоксифицировать эндокринные разрушающие химические вещества (например, ПХБ, BPA) будет отрицательно влиять на расстройства настроения, изменяя нормальную эндокринную функцию, которая необходима для нормальной функции мозга.
Баланс питания и депрессия
Наконец, мы должны рассмотреть макроэлементный аспект диеты. Питание должно быть сбалансировано в белке (1/3 объема пищи) и сложных углеводах (2/3 объема пищи). Это будет поддерживать уровень сахара в крови, устраняя значительный дисгликемический вклад в колебания настроения в течение дня, раздражительность и беспокойство. Вдоль этих линий важно, чтобы врач справлялся с резистентностью к инсулину и диабетом с помощью диеты, физических упражнений и поддерживающих питательных веществ, таких как R-липоевая кислота, хром, ванадий. Ван Прааг (14) продемонстрировал, что «50% пациентов с депрессией имели более низкий уровень использования глюкозы во время теста на толерантность к глюкозе, чем контрольные субъекты». Кроме того, Кэссиди (15) продемонстрировал, что у маниакально-депрессивных пациентов с сахарным диабетом (n = 357) более серьезный ход болезни, о чем свидетельствует большее число психиатрических госпитализаций (p = <0,05).
Резюме
Основываясь на этом кратком обзоре, должно быть ясно, что адекватная и индивидуализированная оценка питания и вмешательство являются краеугольным камнем надлежащего лечения расстройств настроения. Неспособность использовать эту основную информацию составляет значительный компонент лечения, устойчивый к депрессии, отказ от лекарств и полифармацевтика.
Рекомендации:
1) Rush, AJ. STAR-D: Что мы узнали? Am J Psychiatry. 2007; 164-201
2) Pigott, et al. Эффективность и эффективность антидепрессантов: Текущий статус: Psychother Psychosom. 2010; 79 (5): 267-79.
3) Bourre, JM: J. Питание, здоровье и старение: Том 10 (5) 2006: 377-385. Влияние питательных веществ (в пище) на структуру и функцию нервной системы: обновление требований к питанию для мозга: Часть 1: микронутриенты.
4) Миллер Х.Л. и др .: Клинические и биохимические эффекты истощения катехоламина на антидепрессивную ремиссию депрессии. Психиатрия. Vol.53 (2): 117-128.
5) Спиллманн М.К. И другие.; Истощение триптофана в SSRI вызвало депрессию амбулаторных больных. Психофармакология (Berl) 2001, май, 155 (2): 123-127
6) Maes M., et al.: Hypozincemia в депрессии. J Аффективные расстройства; 31 (2): 13Maes M .: «Нижний цинк цинка в основной депрессии является чувствительным маркером устойчивости к лечению и иммунного / воспалительного ответа при этом заболевании». Biol Psychiatry: 42 (5): 349-358 (1997).
5-140 (1994)
7) Maes M.Et.al .: нижний цинк цинка в основной депрессии в связи с изменениями в белках острой фазы сыворотки. J. Affect Disord 1999: 56 (2-3): 189-194
8) Генетические полиморфизмы метилентетрагидрофолат-редуктазы (MTHFR) (вариант C677T) и психические расстройства: обзор HuGE: Am J Epidemiol 2007, 165: 1-13
9) Coppen A, et al .: Повышение антидепрессивного действия флуоксетина фолиевой кислотой: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J Affect Disord: 2000: 60 (ноябрь): 121-130
10) Руттен: Эпигенетическое посредничество в воздействии окружающей среды в основных психотических расстройствах Бюллетень шизофрении; 2009: том 35 (6): 1045-1056
11) Макгоуэн: эпигенетика социальных проблем в ранней жизни: последствия для результатов психического здоровья. Нейробиология болезни (2010): In Press
12) Хеделин, М. Диетическое потребление рыбы, Омега-3, Омега-6 ПНЖК и витамина D, а также pPvalence психотических симптомов в когорте из 33 000 женщин из общего населения. BMC Psychiatry 2010 (10): 38; 1-13
13) Wilkins CH., Et al .: дефицит витамина D связан с низким настроением и ухудшением познавательной способности у пожилых людей. Am J Гериатрическая психиатрия, 2006 декабрь, 14 (12): 1032-40
14) Ван Прааг: депрессия, толерантность к глюкозе, периферическое поглощение глюкозы и их изменения под влиянием антидепрессивных препаратов типа гидразина. Психофармакология (Берлин) 1965, 8: 67-78.)
15) Кэссиди Ф. и др .: повышенная частота сахарного диабета у госпитализированных маниакально-депрессивных пациентов. Am J Psychiatry 1999, 156 1417-1420.
16) Weiss JH., Et.al .: Zn (+2): новый ионный медиатор нервной травмы при болезни мозга. Trends Pharmacol Sci 2001: 21 (12): 112-3
17) Lindenbaum J. et.al .: Нейропсихиатрические расстройства, вызванные дефицитом кобаламина в отсутствие анемии или макроцитоидов. N Engl J Med 1988; 318: 1720-1728.
18) Vogiatzoglou, A. Детерминанты метилмалоновой кислоты в большой популяции: последствия для оценки состояния витамина B12. Клиническая химия (55) 12: 2198-2206 (2009)